Bremer Studie belegt: Werdende Mütter wollen über Geburtsmodus selbst entscheiden

Die auffällige Zunahme von Kaiserschnitt-Geburten in deutschen Krankenhäusern ließ den Verdacht aufkommen, die Frauen selbst würden den Anstieg der Rate verursachen. Prominenten Vorbildern folgend, würden werdende Mütter einen Kaiserschnitt einfordern, auch wenn keine medizinische Indikation vorliegt: völlig falsch. Das belegt jetzt eine Studie, die Professorin Petra Kolip vom Institut für Public Health und Pflegeforschung (IPP) im Fachbereich Human- und Gesundheitswissenschaften der Universität Bremen (IPP) im Auftrag der Gmünder ErsatzKasse GEK erstellt hat. Die Ergebnisse sind am gestrigen Mittwoch (26. April 2006) der Öffentlichkeit vorgestellt worden ist. Danach wollen nur zwei Prozent der Frauen einen Wunsch-Kaiserschnitt. Fast 90 Prozent der Frauen, die eine Kaiserschnitt-Geburt hinter sich haben, sind der Ansicht, dass dieser nur im Notfall durchgeführt werden sollte.

In zehn Jahren erhöhte sich der Anteil der Entbindungen durch Kaiserschnitt in deutschen Krankenhäusern von 17 auf 27 Prozent. Als Gründe werden ein verändertes Risikoprofil der Schwangeren, beispielsweise ein höheres Durchschnittsalter, aber auch organisatorische oder ökonomische Gründe genannt. Wissenschaftlerinnen vom Institut für Public Health und Pflegeforschung der Universität Bremen (IPP) werteten für die GEK Kaiserschnittstudie die persönlichen Erfahrungen von 1.339 Frauen aus, die im Jahr 2004 per Kaiserschnitt entbunden hatten. Beim primären Kaiserschnitt, der vor der Geburt geplant wird, ist zu 60 Prozent die Empfehlung der Ärztinnen und Ärzte ausschlaggebend. Die Studie ergab, das nur bei zwei Prozent der Frauen von einem “Wunschkaiserschnitt” ausgegangen werden kann. “Die Ergebnisse der GEK Studie zeigen, dass das Argument, es seien die Frauen selbst, die den Anstieg der Kaiserschnittraten verursachen, weil sie auch ohne medizinische Indikation auf eine Schnitt-Entbindung drängen, ein Mythos ist”, betont Professorin Petra Kolip vom IPP.

Für den so genannten sekundären Kaiserschnitt, bei dem die Entscheidung zur Operation während der Geburt fällt, waren zu 39 Prozent die schlechten Herztöne des Kindes Auslöser für den Schnitt; bei 37 Prozent führte Geburtsstillstand zu dem Eingriff. Allerdings fühlte sich nur die Hälfte der Frauen tatsächlich in die Entscheidung für einen Kaiserschnitt eingebunden. “Hier gibt es sicherlich noch Handlungsbedarf. Internationale Studien zeigen jedenfalls, dass die Zufriedenheit mit dem Geburtserlebnis umso größer ist, je stärker die Bedürfnisse der Frauen bei der Geburt berücksichtigt werden”, lautet eine Schlussfolgerung der Bremer Gesundheitswissenschaftlerin Petra Kolip.

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In Deutschland sind etwa 800.000 Patienten wegen einer krankhaft erhöhten Blutgerinnung auf eine teils lebenslange Therapie mit blutverdünnenden Medikamenten angewiesen. Am häufigsten verschreiben Ärzte so genannte Cumarine, dazu zählt beispielsweise das bekannte Marcumar. Die benötigte Menge ist jedoch von Patient zu Patient verschieden; eine falsche Dosis kann zu lebensbedrohlichen Komplikationen führen. Mediziner der Universität Bonn haben nun herausgefunden, warum Cumarine so unterschiedlich wirken: Ein Gen, das bei der Blutgerinnung eine wesentliche Rolle spielt, kann demnach in verschiedenen Varianten vorkommen, von denen manche auf die Gerinnungshemmer stärker ansprechen als andere. Die Wissenschaftler haben ihre Ergebnisse heute auf der Frühjahrstagung der Deutschen Kardiologischen Gesellschaft (DGK) in Mannheim präsentiert.

Eine erhöhte Blutgerinnung kann sehr gefährlich werden: Blutklumpen, so genannte “Thromben”, können Gefäße in Hirn oder Herz verstopfen; Folge sind Herzinfarkt oder Schlaganfall. Cumarine unterdrücken die Bildung der Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X und verbessern so die Fließfähigkeit des Blutes. Ein schwerwiegender Nachteil dieser ansonsten hochwirksamen Medikamentgruppe ist die schwierige Dosiseinstellung, da die Patienten individuell sehr unterschiedliche Cumarinmengen benötigen. Bislang tasteten sich die Mediziner für jeden Patienten daher schrittweise von einer durchschnittlichen Anfangsdosis an die für ihn passende Menge heran. Eine zu kleine Anfangsdosis kann dabei zu einem erneuten Infarkt, eine zu hohe Dosis dagegen zu schweren Blutungen führen, die bei etwa 1.000 Patienten jährlich sogar tödlich enden.

Verschiedene Befunde weisen drauf hin, dass die individuelle genetische Ausstattung eine Schlüsselrolle bei der Cumarin- Empfindlichkeit spielt. Die Arbeitsgruppe um Professor Dr. Johannes Oldenburg vom Universitätklinikum Bonn konnte kürzlich aufklären, an welchem Punkt der Blutgerinnung die Cumarine eingreifen: Sie inaktivieren ein kleines Molekül namens VKORC1, das bei der Gerinnung eine zentrale Rolle spielt. Damit wird das Blut fließfähiger.

Die Bonner Mediziner fanden nun heraus, dass das Gen, das für den Bauplan des VKORC1 verantwortlich ist, in verschiedenen Varianten vorkommt. Durch eine genetische Analyse von Patienten, die entweder sehr empfindlich oder besonders unempfindlich auf Cumarine angesprochen hatten, konnten sie eindeutige Zusammenhänge mit den gefundenen Genvarianten nachweisen. Die neuen Befunde können auch erklären, warum fast alle Asiaten auf niedrige Cumarindosen reagieren, während bei Afrikanern überwiegend hohe Dosen notwendig sind. In Mitteleuropa spricht etwa die halbe Bevölkerung auf niedrige Dosen an.

“Durch eine Analyse der Genvarianten können nun bereits im Vorfeld einer Behandlung mit Gerinnungshemmern Patienten mit niedrigem oder hohem Cumarinbedarf identifiziert werden”, erklärt Professor Oldenburg. “Dadurch sinkt das Risiko für eine lebensgefährliche Blutung oder einen erneuten Infarkt oder Thrombose.”

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Umfangreiches Portal, herausgegeben vom Diabetes Netzwerk, in dem sich Ärzte aus ganz Deutschland zusammengeschlossen haben, um die ambulante Versorgung von Diabetikern zu verbessern.

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Melatonin verändert den inneren Tag-Nacht-Rhythmus und hilft so Patienten mit Winterdepression

Eine Behandlung mit dem Hormon Melatonin hilft gegen Winterdepressionen. Das haben amerikanische Forscher in einer Studie mit 68 Freiwilligen herausgefunden, in der sie den Einfluss des normalerweise bei Dunkelheit ausgeschütteten Hormons auf den Tag-Nacht-Rhythmus ihrer Probanden untersuchten. Die Gemütsverfassung der Patienten, die jeweils am Nachmittag eine kleine Dosis des Hormons erhielten, verbesserte sich im Lauf der Studie deutlich. Ursache dafür ist nach Ansicht der Wissenschaftler eine bessere Übereinstimmung der durch das Melatonin verstellten inneren Uhr der Patienten mit den veränderten Lichtverhältnissen im Winter.

Die Winterdepression ist eine saisonal abhängige Depression und wird deshalb auch SAD genannt. Sie tritt oft in den dunklen Wintermonaten auf und trifft vor allem Bewohner gemäßigter Breitengrade, wo die natürlichen Tageslängen im Laufe des Jahrs merklich schwanken. Patienten mit dieser Gemütskrankheit wurden bisher mit einer Therapie aus hellem Licht behandelt, wobei vor allem an den dunklen Wintermorgen eingesetztes Kunstlicht gute Resultate zeigte.

Das ließ einige Wissenschaftler vermuten, dass die saisonale Depression durch die späteren Sonnenaufgänge im Winter verursacht wird. Durch das fehlende Licht am Morgen verspäte sich der biologische Rhythmus gegenüber der Uhrzeit, erklären die Forscher. Diese Verschiebung könne durch Kunstlicht am Morgen korrigiert werden. Da das Hormon Melatonin das chemische Signal für Dunkelheit ist, sollte eine am späten Nachmittag eingenommene Dosis dieselbe korrigierende Verschiebung des natürlichen Tagesrhythmus bewirken, vermutete nun das Team um Alfred Lewy.

Ihre Vermutung testeten die Forscher in einer Studie mit 68 SAD-Patienten. Die Probanden in der Studiengruppe erhielten eine kleine Dosis Melatonin entweder am Nachmittag oder am Morgen, die in die Kontrollgruppe eingeteilten Freiwilligen bekamen stattdessen ein wirkstofffreies Placebo. Am stärksten verbesserte sich die Stimmungslage der Patienten, die das Melatonin jeweils am Nachmittag eingenommen hatten, zeigte die Auswertung. Das bestätige die Idee, dass die Winterdepression von einem verspäteten biologischen Tagesrhythmus ausgelöst werde, erklären die Wissenschaftler.

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Impfstoff erweist sich in klinischer Studie als wirkungsvoll

Ein neuer Impfstoff gegen die Tropenkrankheit Malaria hat in einem ersten klinischen Test sehr vielversprechend abgeschnitten: Er versetzte wie beabsichtigt das Immunsystem der behandelten Freiwilligen in allgemeine Alarmbereitschaft und regte die Körperabwehr gleichzeitig dazu an, spezielle Antikörper gegen ein Erregerprotein namens MSP-3 zu bilden. Spätere Tests zeigten, dass diese Antikörper tatsächlich mit den Malariaerregern reagierten. Damit sei ein wichtiger Schritt in Richtung einer wirksamen Malariaimpfung gelungen, berichten die Wissenschaftler um Pierre Druilhe.

Malaria ist die häufigste Tropenkrankheit der Welt und fordert jährlich schätzungsweise eine Million Todesopfer. Sie wird von einzelligen Parasiten, den so genannten Plasmodien, verursacht, die durch den Stich der Anophelesmücke ins menschliche Blut gelangen. Eine Infektion kann durch die Einnahme vorbeugender Medikamente und durch den Schutz vor Insektenstichen vermieden werden. Die Entwicklung eines Impfstoffs, der besonders ärmeren Ländern zugute käme, scheiterte jedoch bislang an der Komplexität des Erregers: So besitzt er beispielsweise eine Oberfläche mit extrem variablen Eiweißstrukturen und verfügt über mehrere Strategien, um in die menschlichen Körperzellen einzudringen.

Da Erwachsene, die auf natürliche Weise immun gegen Malaria geworden sind, Antikörper gegen das Erregerprotein MSP-3 besitzen, wählten Druilhe und seine Kollegen dieses Oberflächeneiweiß ebenfalls als Angriffspunkt bei der Entwicklung ihres Impfstoffs. Damit behandelten sie 30 Freiwillige und testeten anschließend, wie das Immunsystem der Probanden auf die Impfungen reagierte. Das Ergebnis: Bei 29 der 30 Probanden wurde die Körperabwehr deutlich aktiviert. Aus dem Blut von 18 der Testteilnehmer konnten die Wissenschaftler außerdem Antikörper isolieren, die in zwei verschiedenen Labortests das Wachstum der Malariaerreger blockierten. Bei einigen der Probanden waren diese Abwehreiweiße sogar nach 12 Monaten noch nachweisbar.

Auch wenn diese Ergebnisse bislang nicht beweisen, dass der neue Impfstoff tatsächlich einen Schutz gegen eine Malariainfektion vermittelt, halten die Forscher sie für äußerst vielversprechend. Schließlich sei dies die erste klinische Studie, in der ein Effekt der gebildeten Antikörper auf den Parasiten eindeutig nachgewiesen wurde. Eine größere klinische Studie, in der auch die noch offenen Fragen geklärt werden sollen, ist bereits angelaufen.

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Ein Enzymüberschuss löst Parkinson aus - dasselbe Enzym in normaler Menge schützt davor

Das Protein alpha-Synuclein kann einerseits an neurodegenerativen Erkrankungen wie Parkinson beteiligt sein und andererseits auch davor schützen – je nachdem, in welcher Menge es vorkommt. Dieses Ergebnis ihrer Studie an mutierten Mäusen hat amerikanische Wissenschaftler vollkommen überrascht. In normalen Mengen übt das Protein seine Schutzwirkung aus, während ein Überschuss die Parkinsonkrankheit auslöst.

Im Mittelpunkt der Studie stand die Wechselwirkung zwischen alpha-Synuclein und einem weiteren Protein, dem so genannten CSP-alpha. Dieses hilft anderen Proteinen dabei, ihre normale räumliche Struktur einzunehmen – ein wichtiger Teil der schnellen Reaktionen an den Enden von Nervenzellen. Bei Mäusen, denen dieses Protein fehlte, kam es nach anfänglicher normaler Entwicklung zu einem raschen Abbau von Nervenzellen und nach kurzer Zeit zum Tod. Ein Fehlen von alpha-Synuclein hatte dagegen keine Auswirkungen auf die Gesundheit und Lebensdauer der Tiere. In gesunden Nervenzellen scheint dieses Protein also nicht wichtig zu sein, glauben die Forscher. Zumindest dann nicht, wenn seine Konzentration im Normalbereich liegt. Ein Überschuss aber führte bei den Mäusen zu einer langsamen Nervendegeneration – ähnlich wie bei Parkinson.

Im nächsten Schritt kreuzten die Wissenschaftler nun Mäuse ohne CSP-alpha und solche mit einem Überschuss an alpha-Synuclein miteinander. Sie erwarteten Nachkommen, bei denen sich noch schneller Parkinson-ähnliche Symptome entwickelten. Aber genau das Gegenteil war der Fall: Die Tiere waren dem Anschein nach vollkommen gesund. Das alpha-Synuclein hatte sie offensichtlich vor den negativen Folgen eines Mangels an CSP-alpha bewahrt. Einen weiteren Beweis dafür fanden die Forscher beim Züchten von Mäusen, die keines der beiden Proteine bilden konnten: Bei ihnen kam es noch schneller zum Abbau von Nervenzellen als bei Mäusen, denen nur CSP-alpha fehlte.

Die amerikanischen Forscher haben nun eine Vermutung, warum diese Schutzwirkung von alpha-Synuclein bei Menschen mit Parkinson oder anderen degenerativen Nervenerkrankungen nicht wirksam wird. In deren Gehirnzellen treten nämlich so genannte Lewy-Körperchen auf, Ansammlungen von alpha-Synuclein. Durch deren Bildung wird das eigentlich lösliche Protein ausgefällt und kann damit seine Schutzwirkung nicht mehr ausüben, glauben die Wissenschaftler.

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