Frühgeborene müssen nicht nur als Kind häufig mit Defiziten leben, sie haben später auch weniger Nachkommen. Das haben amerikanische Mediziner um Geeta Swamy von der Duke-Universität in Durham in einer der bislang umfangreichsten Auswertungen von über einer Million Geburten herausgefunden. Die Studie soll dazu beitragen, die Therapie der negativen Begleiterscheinungen von Frühgeburten zu verbessern.

Die Mediziner werteten das norwegische Geburtsregister zwischen den Jahren 1967 bis 1988 aus. 1,1 Millionen Geburten konnten sie für ihre Untersuchung der Folgen von Frühgeburten nutzen. Darunter fanden sie 60.400 Frühgeburten – also Geburten nach Schwangerschaften, die 37 Wochen oder weniger andauerten. Mediziner schätzen, dass 60 Prozent der nach 26 Wochen Frühgeborenen bleibende Beeinträchtigungen und Behinderungen davontragen. Bei Geburten nach 31 Wochen sind dies noch 30 Prozent. Zu den Beeinträchtigungen zählen Atemwegserkrankungen, schlechteres Sehen und Hören sowie Entwicklungsstörungen von Nerven und Gehirn.

Die Forscher um Geeta Swamy bestimmten zunächst für das Jahr 2002, wie viele Frühgeborene bis zu diesem Zeitpunkt noch lebten. So verzeichneten sie beispielsweise 2.068 Geburten von Mädchen in der 22. bis 27. Schwangerschaftswoche, von denen 1.109 Totgeburten waren und 667 schon im ersten Lebensjahr starben. Von den 292 Mädchen, die das erste Lebensjahr erreichten, starben bis zum sechsten Jahr fünf. Die Forscher beziffern hier die Sterblichkeitsrate mit 1,7 Prozent, bei den Jungen waren es im Alter von einem bis sechs Jahren nur 1,3 Prozent. Im Vergleich: Bei normal geborenen Jungen und Mädchen liegt die Sterblichkeit im Alter von einem bis sechs Jahren bei 0,2 bis 0,3 Prozent.

In einem weiteren Teil der Studie untersuchten die Forscher die Zahl der Nachkommen der Frühgeborenen. Dabei kamen sie auf eine einfache Beziehung: Je kürzer ein Individuum im Mutterleib heranreift, desto weniger Nachkommen hat es später. Bei frühgeborenen Frauen ist das Risiko, selbst wieder frühgeborene Kinder zu bekommen, doppelt so hoch wie bei nach normaler Schwangerschaft geborenen Frauen, fanden die Forscher heraus. Sie hoffen, mit ihrer umfangreichen statistischen Untersuchung die medizinische Versorgung von Frühgeborenen kurz nach der Geburt und im weiteren Verlauf ihres Lebens weiter verbessern zu können.

Geeta Swamy (Duke-Universität, Durham) et al.: JAMA, Band 299, S. 1429

Provided by gh consulting - gordian hense

Im Blut finden sich Eiweißmoleküle, die Aussagen über den Krankheitssstatus von Patienten mit chronischer Herzmuskelschwäche erlauben. „Dieses Wissen ist wichtig für die individuelle Therapie, denn die Betroffenen tragen ein hohes Risiko, an Herzversagen zu sterben“, so PD Dr. Thomas Scheffold vom Institut für Herz- Kreislaufforschung der Universität Witten/Herdecke.

Ziel der Forschungsarbeiten ist es, Standards für Diagnoseverfahren zu entwickeln und deren Einsatzmöglichkeiten in der allgemeinen Gesundheitsversorgung der Bevölkerung auszuloten. Die vorliegenden Ergebnisse resultieren aus einem Gemeinschaftsprojekt mit großen Herzzentren in Wuppertal, Bad Rothenfelde und Dortmund, das federführend durch das Institut für Herz-Kreislaufforschung der Universität Witten/Herdecke koordiniert wird.

Das in Dortmund angesiedelte Institut für Herz-Kreislaufforschung entwickelt und prüft komplexe Diagnoseverfahren für herzkranke Patienten. Es organisiert an den kooperierenden Herzzentren und weiteren Großforschungseinrichtungen wie dem Max-Planck-Institut in Bad Nauheim oder dem Diabetesforschungszentrum in Düsseldorf große klinische Studien.

Die jetzt vorgelegten Daten bestätigen zum einen die Notwendigkeit, das Vorgehen bei der Bestimmung der Blutwerte von Risikomarkern zu vereinheitlichen. Zum anderen zeigt sich klar, dass bestimmte Bluteiweiße zur Unterstützung des Risikomanagements von Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz auch im ambulanten Sektor herangezogen werden könnten.

Weitere Informationen:
PD Dr. Thomas Scheffold, Institut für Herz- Kreislaufforschung Tel.: 0231 / 974261-50, <a href="mailto:info@herz-kreislaufforschung.de

Provided” title=”mailto:info@herz-kreislaufforschung.de

Provided”>info@herz-kreislaufforschung.de

Provided by gh consulting - gordian hense

Panische Angst lähmt nicht nur den Körper, sie kann auch das Blut zum Stocken bringen: Menschen mit einer ausgeprägten Angststörung neigen eher zu einer erhöhten Blutgerinnung als psychisch Gesunde, zeigt eine Untersuchung von Medizinern der Universität Bonn. Dies könnte erklären, warum Angstpatienten ein bis zu viermal so großes Risiko haben, an einer Herzerkrankung zu sterben. Für ihre Arbeit hat Studienleiterin Dr. Franziska Geiser jetzt in Freiburg den Hans- Roemer-Preis erhalten.

„Mir gefriert das Blut in den Adern“ - diese häufig gebrauchte Redewendung ist nach neuesten Untersuchungen wörtlicher zu nehmen, als so manchem lieb sein wird. Denn starke Angst und Panikgefühle können tatsächlich unser Blut zum Gerinnen bringen und damit das Risiko einer Thrombose oder eines Herzinfarktes erhöhen.

Frühere Studien hatten schon gezeigt, dass Stress und auch Angst die Gerinnung beeinflussen können. Diese Studien stützen sich allerdings fast nur auf Fragebögen bei gesunden Menschen. Dagegen untersuchte das Bonner Forscherteam um Franziska Geiser von der Klinik und Poliklinik für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie und Ursula Harbrecht vom Institut für Experimentelle Hämatologie und Transfusionsmedizin nun erstmals sehr differenziert die Gerinnung bei Angstpatienten.

Jeder Mensch hat dann und wann mal Angst – bei der Mathearbeit zu versagen, in den dunklen Keller zu gehen oder ganz allgemein vor der Zukunft. Bei manchen Menschen lösen aber ganz normale Alltagssituationen große Ängste aus. Zum Beispiel bekommen Menschen mit Agoraphobie in dichten Menschenmengen häufig regelrechte Panikattacken. Die Symptome können dramatisch sein: Herzrasen, Schweißausbrüche, Zittern, Angst, ohnmächtig zu werden oder gar zu sterben. Eine weitere häufige Angststörung stellt die soziale Phobie dar. Dabei fürchten sich die Betroffenen vor allem davor, in Gruppen im Mittelpunkt zu stehen, zu stottern oder zu erröten. Und weil sie sich nicht blamieren wollen, ziehen sich Menschen mit sozialer Phobie oft ins eigene Haus zurück.

Die Mediziner verglichen solche Patienten, die unter einer ausgeprägten Form einer Panikstörung oder einer sozialen Phobie leiden, mit einer gesunden Kontrollgruppe. Um den Einfluss von Faktoren wie Alter und Geschlecht möglichst gering zu halten, wurde für jeden der 31 Angstpatienten eine entsprechend gesunde Person gleichen Alters und gleichen Geschlechts ausgewählt. Zunächst wurde den Probanden Blut abgenommen, bevor sie einige Testaufgaben am Computer bewältigen mussten. Danach erfolgte eine zweite Blutentnahme.
Die Auswertung des Blutes auf verschiedene Gerinnungsfaktoren hin ergab: Bei den Angstpatienten war das Gerinnungssystem deutlich stärker aktiviert als das der gesunden Kontrollgruppe.

Normalerweise halten sich im Gerinnungssystem zwei gegenläufige, lebensnotwendige Mechanismen in etwa die Waage: Bei der Koagulation verdickt das Blut, ein Blutpfropf entsteht, und der dichtet etwaige Verletzungen ab. Die so genannte Fibrinolyse dagegen macht das Blut flüssig und löst den Blutpfropf wieder auf. Bei den Angstpatienten beobachteten die Forscher bei genauerer Analyse aber eine Aktivierung der Koagulation bei gleichzeitiger Hemmung der Fibrinolyse. Dabei war bis auf den Piks bei der Blutabnahme ja gar keine „echte“ Verletzung vorhanden. So gerät das Gerinnungssystem in eine Schieflage, und die Gerinnungsneigung erhöht sich – möglicherweise mit gefährlichen Folgen, die im Extremfall bis zur Verstopfung einer Herzkranzarterie reichen können.

Die verstärkte Gerinnungsneigung könne der „missing link“ sein, warum Angstpatienten statistisch gesehen ein um den Faktor 3-4 erhöhtes Risiko haben, an einer Herzerkrankung zu sterben. „Das heißt natürlich nicht, dass alle Patienten mit einer ausgeprägten Angststörung nun Angst haben müssen, einen Herzinfarkt zu erleiden. Die ermittelten Gerinnungs-Werte waren stets im physiologischen Bereich, also ohne akute Gefahr“, erläutert Studienleiterin Franziska Geiser. Eine tatsächliche Gefährdung ergebe sich erst, wenn andere Risikofaktoren dazu kämen, wie z.B. Rauchen und Übergewicht.

Die Privatdozentin hat für Angstpatienten aber auch eine ermutigende Botschaft. Denn eine Folgestudie liefert erste Hinweise darauf, dass die Gerinnungsaktivierung bei den Patienten nach einer erfolgreich verlaufenden Therapie rückläufig ist. In diesem Zusammenhang mahnt Dr. Geiser an, dass Angststörungen insgesamt immer noch zu spät diagnostiziert würden. Eine wirksame Psychotherapie erfolge oft erst zu spät. „Es gibt ja auch Programme für die Bevölkerung, um mit dem Rauchen aufzuhören oder Sport zu treiben. Wenn man insgesamt die Zahl der Herzstörungen vermindern will, macht es dann auch Sinn, Angststörungen besser zu diagnostizieren und zu behandeln“.

Für ihre Studie hat Franziska Geiser jetzt den Hans-Roemer-Preis erhalten. Der Preis gilt als eine der wichtigsten Auszeichnungen im Bereich der klinischen Psychosomatik.

Kontakt:
PD Dr. Franziska Geiser
Klinik und Poliklinik für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie Telefon: 0228/287-16299
E-Mail: <franziska.geiser@ukb.uni-bonn.de>

Provided by gh consulting - gordian hense

Das Protein 27 (p27) kontrolliert das Wachstum von Muskelzellen des Herzens. Das fanden jetzt Forscher der Charité – Universitätsmedizin Berlin um Prof. Rainer Dietz von der Klinik für Innere Medizin mit Schwerpunkt Kardiologie am Campus Virchow-Klinikum und Prof. Matthias Endres von der Klinik für Neurologie heraus. Ihre Ergebnisse wurden in der aktuellen Ausgabe von Nature Medicine veröffentlicht. Bekannt ist das Protein bisher vor allem aus der Tumorforschung. „p27 wirkt wie eine Bremse auf das Zellwachstum“, erläutert Prof. Dietz. „Schaltet man die Bremse aus, wachsen die Zellen unkontrolliert. Es entsteht Krebs.“
Im Tierversuch wurde nun gezeigt, dass sich dieser Mechanismus auch auf Herzmuskelzellen übertragen lässt: Schaltet man p27 bei Mäusen aus, kommt es unter Streßbedingungen zu einem krankhaften Wachstum von Herzmuskelzellen. „Gelingt es uns, diesen krankhaften Wachstumsprozess in die richtigen Bahnen zu lenken, könnte man Herzmuskelzellen regenerieren“, erläutert Prof. Endres. „Das wäre ein entscheidender Durchbruch, da diese Zellen, einmal abgestorben, bislang nicht wieder nachwachsen können.“
Für Patienten mit Herzmuskelschwäche könnte das langfristig eine neue Perspektive sein, denn bisher kann man diese Krankheit nur symptomatisch be-handeln: „Mit Hilfe verschiedener Medikamente können wir die Arbeit des Herzens erleichtern, jedoch nicht die Heilung des kranken Gewebes anregen“, sagt Prof. Dietz. Die chronische Herzschwäche ist bei Patienten über 60 Jahren die häufigste Diagnose für Krankenhauseinweisungen. Aber auch Schlaganfallpatienten können hoffen: Da nicht nur Herzmuskelzellen, sondern auch Nervenzellen kein regeneratives Wachstum aufweisen, könnten die neuen Erkenntnisse zu p27 langfristig auch dazu dienen, neue therapeutische Ansätze für den Schlaganfall zu entwickeln.

„Zunächst einmal sind wir froh, nun besser zu verstehen, wie das Wachstum von Herzmuskelzellen gesteuert wird“, erläutert Prof. Endres.
„Ob es uns tatsächlich gelingen wird, diese Zellen im Körper wirkungsvoll zu regenerieren, und ob eine ähnliche Wachstumskontrolle im Gehirn existiert, werden die nächsten Jahre zeigen.“

Dr. Ludger Hauck, „Protein kinase CK2 links extracellular growth factor signaling with the control of p27Kip1 stability in the heart“, in: Nature Medicine, 2. March 2008, p. 315-324

Provided by gh consulting - gordian hense

Wissenschaftler am Istituto di Neurobiologia e Medicina Molecolare, das zum Nationalen Forschungsrat CNR gehört, haben mit Erfolg eine Versuchsreihe abgeschlossen, bei der die vernarbende Wirkung des Nervenwachstumsfaktors NFG (Nerve Growth Factor) bei Magen - und Augengeschwüren festgestellt wurde. Die Einzelheiten der Studie sind nun in der internationalen Fachzeitschrift Pharmacological Research veröffentlicht worden. “Die Wirksamkeit hat sich bei verschiedenen am menschlichen Körper auftretenden Geschwüren bestätigt,” erklärte Projektleiter Luigi Aloe. “Bereits nach fünf bis sechs Wochen trat der Heilungsprozess ein, ohne Nebenwirkungen oder Rückfälligkeiten zu hinterlassen. “Dies sei auch bei Pathologien wie Dekubitus, Verbrennungen, Abschürfungen, Diabetes und rheumatischer Arthritis der Fall. Die Ergebnisse beruhten auf einer langjährigen Grundlagenforschung, die zunächst an Tieren und später auch an Menschen durchgeführt worden sei.

“Die Entdeckung der therapeutischen Eigenschaften ist ein weiterer Anlass, um mit der großindustriellen Herstellung des NFG zu beginnen”, so der italienische Forscher weiter. Bei Augen- und Hautgeschwüren, die nicht mit herkömmlichen Arzneimitteln bekämpft werden könnten, sei das Molekül bislang aus der Speicheldrüse von Nagetieren gewonnen worden. Das klinische Potenzial sei jedoch weitläufig und reiche bis zur Bekämpfung von Alzheimer. Dabei könne das Neurotrophin in Form von Nasenspray oder Augentropfen zur Verlangsamung des Gehirnzellensterbens eingesetzt werden.

Der Nerve Growth Factor war in den fünfziger Jahren von der italienischen Neurobiologin Rita Levi Montalcini entdeckt worden. Dessen Wirkungsweise hatte sie mehrere Jahrzehnte weiter erforscht und dafür im Jahre 1986 den Nobelpreis für Medizin erhalten.

Provided by gh consulting - gordian hense

Eine fettarme und kohlenhydratreiche Diät scheint die geistigen Fähigkeiten stärker zu fördern als eine kohlenhydratarme und fettreiche Diät. Das schließen australische Forscher aus Untersuchungen an 96 Menschen, die eine der beiden Diätformen praktizierten. Bei beiden Varianten nahmen die Versuchsteilnehmer ab und es verbesserte sich deren Stimmung sowie ihr Denkvermögen. Allerdings schnitten die Probanden mit der fettarmen Diät in Intelligenz- und Logiktests deutlich besser ab als die restlichen Versuchsteilnehmer.

Die 96 übergewichtigen Versuchsteilnehmer im Alter zwischen 24 und 64 Jahren machten in einem Zeitraum von acht Wochen eine von zwei Diäten, die sich in ihrem Kalorien- und Nährstoffgehalt ähnelten. Die fettarme Diät bestand zu 24 Prozent aus Eiweißen, zu 30 Prozent aus Fetten – davon unter 8 Prozent gesättigte Fettsäuren – und zu 46 Prozent aus Kohlenhydraten. Die Gerichte der kohlenhydratarmen Diät enthielten 35 Prozent Eiweiß, 61 Prozent Fett – davon 20 Prozent gesättigte Fettsäuren – und 4 Prozent Kohlenhydrate. Zu Beginn der Versuche und anschließend alle 14 Tage dokumentierten die Forscher das Körpergewicht sowie das Wohlbefinden der Probanden. Vor und nach der Diät testeten die Wissenschaftler die Leistungsfähigkeit des Arbeitgedächtnisses sowie die Geschwindigkeit der Informationsverarbeitung bei den Probanden.

Die Probanden mit der kohlenhydratarmen Diät verloren im Versuchszeitraum mehr Gewicht, während sich für das Wohlbefinden keine Unterschiede zwischen den beiden Diätgruppen feststellen ließen. Ebenfalls keine Unterschiede ergaben sich für die Leistungsfähigkeit des Arbeitsgedächtnisses. Die Geschwindigkeit in der Informationsverarbeitung nahm jedoch bei den Versuchsteilnehmern mit der fettarmen Diät im Vergleich zu den Probanden mit der kohlenhydratarmen Diät stärker zu. Die Forscher betonten, dass weitere Versuche über einen längeren Zeitraum notwendig seien, um diese Ergebnisse zu untermauern.

Angela Halyburton (Universität in Adelaide) et al.: American Journal of Clinical Nutrition, Band 86, Ausgabe 3, Seite 580

Provided by gh consulting - gordian hense