Osteoporose ist eine häufige Nebenwirkung bei Langzeittherapien mit Kortison. Wissenschaftler vom Fritz-Lipmann-Institut (FLI) in Jena haben nun die Ursache dieses Knochenschwundes entdeckt: Glukokortikoide hemmen die Knochenneubildung. Neue Hoffnung auf nebenwirkungsarme Kortison-Therapien.

Die Knochen werden dünn und brüchig. Schon bei kleinen Stürzen droht eine Fraktur. Osteoporose – Knochenschwund – ist eine häufige Nebenwirkung von Langzeittherapien mit Kortison. Das Glukokortikoid- Hormon Cortisol, bzw. Seine verabreichte Form Kortison, wirkt entzündungshemmend und wird daher zur medizinischen Behandlung von allergischen Erkrankungen und von starken bzw. Chronischen Entzündungen wie Rheuma eingesetzt. Als körpereigenes Hormon reguliert es eigentlich den Glukose-Stoffwechsel, als stark dosiertes oder über längere Zeit verabreichtes Medikament kann es aber auch Knochenschwund, Muskelschwäche und dünne Haut verursachen.

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Wissenschaftler des Leibniz-Instituts für Altersforschung – Fritz- Lipmann-Institut (FLI) in Jena haben nun die molekularen Mechanismen der Kortison-vermittelten Osteoporose aufgedeckt. Die Molekularbiologen aus der Forschergruppe von Dr. Jan Peter Tuckermann konnten zudem nachweisen, dass der durch Langzeit-Therapien mit Kortison hervorgerufene Knochenschwund eine Folge des gestörten Knochenaufbaus ist. „Osteoporose entsteht dann, wenn das Gleichgewicht zwischen Knochenaufbau und Knochenabbau gestört ist“, erläutert Gruppenleiter Tuckermann. Diese delikate Balance besteht zwischen Osteoblasten, also den knochenaufbau-enden Zellen, und Osteoklasten, die Knochensubstanz abbauen.

„Bisher glaubte man, dass der Kortison-vermittelte Knochenschwund durch einen verstärkten Knochenabbau verursacht wird“, erklärt Doktorand Alexander Rauch. „Wir können nun aber zeigen, dass bei der kortisonbedingten Osteoporose die Neubildung von Knochenzellen, also der Knochenaufbau gestört ist“, so der Mitarbeiter der Arbeitsgruppe Tuckermann weiter. Die Forscher vom FLI konnten erstmals nachweisen, dass die Nebenwirkungen bei der Behandlung mit Glukokortikoid-Hormonen über einen zelltyp-spezifischen Mechanismus vermittelt werden.
Überraschenderweise sind nur die knochenaufbauenden Zellen (Osteoblasten) für den kortisonbedingten Knochenschwund entscheidend und eben nicht die knochenabbauenden Osteoklasten.

Dabei kam auch ans Licht, dass bei der Entstehung dieser Osteoporose- Art die molekulare Form des Glukokortikoid-Rezeptors eine Schlüsselrolle spielt. An diesen Rezeptor dockt das Glukokortikoid- Hormon an, wodurch unterschiedliche genetische und molekulare Mechanismen in Gang gesetzt werden können. Entscheidend für seine biologische Funktion ist die molekulare Form dieses Rezeptors, in der dieser aktiviert wird. Als Doppelmolekül (Dimer) spielt er insbesondere bei der Regulation des Zuckerstoffwechsels eine Rolle.
Als Einzelmolekül (Monomer) ist er entscheidend für die entzündungshemmende Wirkung der Glukokortikoid-Hormone.

Die Jenaer Molekularbiologen konnten nun zeigen, dass auch die Hemmung der Knochenbildung über den Glukokortikoid-Rezeptor als Einzelmolekül vermittelt wird. Die kortisonbedingte Osteoporose hängt also von der monomeren Form des Rezeptors ab. „Bei der Kortisonbehandlung werden Entzündungshemmung und Knochenschwund über denselben molekularen Monomer-Mechanismus vermittelt“, so Tuckermann. „Die schlechte Nachricht ist also, dass hier die positive Therapiewirkung mit der negativen Nebenwirkung sehr eng miteinander verbunden ist“, erklärt der Biologe weiter.

„Es gibt aber auch eine gute Nachricht“, sagt der FLI-Forscher. „Wir sind zuversichtlich, dass es bald gelingt, diese ‚unheilige Allianz‘ zwischen Therapieeffekt und Nebenwirkung durch die Entwicklung neuer Glukokortikoide aufzubrechen“, so Tuckermann. Für alle Patienten, die auf die Behandlung mit Kortison bzw. Prednisolon angewiesen sind, bedeutet dies Hoffnung auf neue nebenwirkungsarme Therapien.

Der Hintergrund: als Doppelmolekül wirkt der Glukokortikoid-Rezeptor selbst als Genschalter. Als Einzelmolekül (Monomer) hemmt er andere Transkriptionsfaktoren wie AP-1 und NfkB. Durch die Hemmung von NfkB kommt es zum Rückgang der Entzündungsreaktion. Die Abschaltung von AP-1 dagegen löst den Knochenschwund aus. „Durch die Entwicklung selektiv wirksamer Glukokortikoide, die ausschließlich den Entzündungsfaktor NfkB hemmen ohne gleichzeitig AP-1 abzuschalten, könnte der Knochen unversehrt bleiben“, erklärt Tuckermann. Denn AP-1 aktiviert die Produktion von Interleukin 11, einem interzellulären Botenstoff, der die Zelldifferenzierung reguliert. Fehlt dieser, können die Osteoblasten-Vorläuferzellen nicht ausreifen, was wiederum die Knochenbildung stört. Osteoporose entsteht.

Auch für die Altersforschung sind die Nebenwirkungen von therapeutisch eingesetzten Glukokortikoid-Hormonen von großem Interesse. Nicht zufällig gleichen die Nebenwirkungen der Kortisonbehandlung den Krankheitsbildern bestimmter altersassoziierter Erkrankungen. Hierzu zählen neben der Osteoporose, der Bindegewebs- und Muskelschwäche auch Diabetes und Depressionen. „Welche Rolle dabei das körpereigene Glukokortikoid-Hormon spielt, wollen wir in unseren Folgeprojekten klären“, so Tuckermann.

Informationen zur Methode
Die Mechanismen der Glukokortikoid-bedingten Osteoporose konnten die Wissenschaftler aufde-cken, indem sie Mäuse mit unterschiedlicher genetischer Konstitution mit dem Glukokortikoid Prednisolon behandelten und deren Knochen miteinander verglichen. Bei den einen fehlte der Glukokortikoid-Rezeptor ausschließlich in den Osteoblasten, bei den anderen in den Osteoklasten. Untersucht wurden zudem Mäuse, in denen die Dimerisierungsfähigkeit des Rezeptors ausgeschaltet war.
Dabei stellte sich heraus: Entscheidend für die Verringerung von Knochenbildungsrate und Kno-chendicke ist die Wirkung des Glukokortikoid-Rezeptors in den Osteoblasten – also den knochenaufbauenden Zellen. Mäuse, denen der Glukokortikoid-Rezeptor in den Osteoblasten fehlte, zeigten keinen Knochenverlust bei der Behandlung mit Prednisolon. Knochenschwund zeigten auch diejenigen Mäuse, bei denen ausschließlich die Dimerisierungsfunktion des Rezeptors ausgeschaltet war. Gemessen wurde mit Hilfe von Fluoreszenzmikroskopie und Computertomographie die Knochenbildungsrate, Knochendichte und -struktur.
Beteiligt an dem Forschungsprojekt waren Wissenschaftler der Universitäten in Hamburg, Erlangen und Göttingen sowie das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) in Heidelberg.

Kontakt:
Dr. Jan Peter Tuckermann, Leibniz-Institut für Altersforschung – Fritz-Lipmann-Institut (FLI)
Beutenbergstr. 11, D-07745 Jena, Tel. 03641 656134, Fax 03641 656133, jan@fli-leibniz…
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Osteoporose ist eine häufige Nebenwirkung bei Langzeittherapien mit Kortison. Wissenschaftler vom Fritz-Lipmann-Institut (FLI) in Jena haben nun die Ursache dieses Knochenschwundes entdeckt: Glukokortikoide hemmen die Knochenneubildung. Neue Hoffnung auf nebenwirkungsarme Kortison-Therapien.

Die Knochen werden dünn und brüchig. Schon bei kleinen Stürzen droht eine Fraktur. Osteoporose – Knochenschwund – ist eine häufige Nebenwirkung von Langzeittherapien mit Kortison. Das Glukokortikoid- Hormon Cortisol, bzw. Seine verabreichte Form Kortison, wirkt entzündungshemmend und wird daher zur medizinischen Behandlung von allergischen Erkrankungen und von starken bzw. Chronischen Entzündungen wie Rheuma eingesetzt. Als körpereigenes Hormon reguliert es eigentlich den Glukose-Stoffwechsel, als stark dosiertes oder über längere Zeit verabreichtes Medikament kann es aber auch Knochenschwund, Muskelschwäche und dünne Haut verursachen.

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Wissenschaftler des Leibniz-Instituts für Altersforschung – Fritz- Lipmann-Institut (FLI) in Jena haben nun die molekularen Mechanismen der Kortison-vermittelten Osteoporose aufgedeckt. Die Molekularbiologen aus der Forschergruppe von Dr. Jan Peter Tuckermann konnten zudem nachweisen, dass der durch Langzeit-Therapien mit Kortison hervorgerufene Knochenschwund eine Folge des gestörten Knochenaufbaus ist. „Osteoporose entsteht dann, wenn das Gleichgewicht zwischen Knochenaufbau und Knochenabbau gestört ist“, erläutert Gruppenleiter Tuckermann. Diese delikate Balance besteht zwischen Osteoblasten, also den knochenaufbau-enden Zellen, und Osteoklasten, die Knochensubstanz abbauen.

„Bisher glaubte man, dass der Kortison-vermittelte Knochenschwund durch einen verstärkten Knochenabbau verursacht wird“, erklärt Doktorand Alexander Rauch. „Wir können nun aber zeigen, dass bei der kortisonbedingten Osteoporose die Neubildung von Knochenzellen, also der Knochenaufbau gestört ist“, so der Mitarbeiter der Arbeitsgruppe Tuckermann weiter. Die Forscher vom FLI konnten erstmals nachweisen, dass die Nebenwirkungen bei der Behandlung mit Glukokortikoid-Hormonen über einen zelltyp-spezifischen Mechanismus vermittelt werden.
Überraschenderweise sind nur die knochenaufbauenden Zellen (Osteoblasten) für den kortisonbedingten Knochenschwund entscheidend und eben nicht die knochenabbauenden Osteoklasten.

Dabei kam auch ans Licht, dass bei der Entstehung dieser Osteoporose- Art die molekulare Form des Glukokortikoid-Rezeptors eine Schlüsselrolle spielt. An diesen Rezeptor dockt das Glukokortikoid- Hormon an, wodurch unterschiedliche genetische und molekulare Mechanismen in Gang gesetzt werden können. Entscheidend für seine biologische Funktion ist die molekulare Form dieses Rezeptors, in der dieser aktiviert wird. Als Doppelmolekül (Dimer) spielt er insbesondere bei der Regulation des Zuckerstoffwechsels eine Rolle.
Als Einzelmolekül (Monomer) ist er entscheidend für die entzündungshemmende Wirkung der Glukokortikoid-Hormone.

Die Jenaer Molekularbiologen konnten nun zeigen, dass auch die Hemmung der Knochenbildung über den Glukokortikoid-Rezeptor als Einzelmolekül vermittelt wird. Die kortisonbedingte Osteoporose hängt also von der monomeren Form des Rezeptors ab. „Bei der Kortisonbehandlung werden Entzündungshemmung und Knochenschwund über denselben molekularen Monomer-Mechanismus vermittelt“, so Tuckermann. „Die schlechte Nachricht ist also, dass hier die positive Therapiewirkung mit der negativen Nebenwirkung sehr eng miteinander verbunden ist“, erklärt der Biologe weiter.

„Es gibt aber auch eine gute Nachricht“, sagt der FLI-Forscher. „Wir sind zuversichtlich, dass es bald gelingt, diese ‚unheilige Allianz‘ zwischen Therapieeffekt und Nebenwirkung durch die Entwicklung neuer Glukokortikoide aufzubrechen“, so Tuckermann. Für alle Patienten, die auf die Behandlung mit Kortison bzw. Prednisolon angewiesen sind, bedeutet dies Hoffnung auf neue nebenwirkungsarme Therapien.

Der Hintergrund: als Doppelmolekül wirkt der Glukokortikoid-Rezeptor selbst als Genschalter. Als Einzelmolekül (Monomer) hemmt er andere Transkriptionsfaktoren wie AP-1 und NfkB. Durch die Hemmung von NfkB kommt es zum Rückgang der Entzündungsreaktion. Die Abschaltung von AP-1 dagegen löst den Knochenschwund aus. „Durch die Entwicklung selektiv wirksamer Glukokortikoide, die ausschließlich den Entzündungsfaktor NfkB hemmen ohne gleichzeitig AP-1 abzuschalten, könnte der Knochen unversehrt bleiben“, erklärt Tuckermann. Denn AP-1 aktiviert die Produktion von Interleukin 11, einem interzellulären Botenstoff, der die Zelldifferenzierung reguliert. Fehlt dieser, können die Osteoblasten-Vorläuferzellen nicht ausreifen, was wiederum die Knochenbildung stört. Osteoporose entsteht.

Auch für die Altersforschung sind die Nebenwirkungen von therapeutisch eingesetzten Glukokortikoid-Hormonen von großem Interesse. Nicht zufällig gleichen die Nebenwirkungen der Kortisonbehandlung den Krankheitsbildern bestimmter altersassoziierter Erkrankungen. Hierzu zählen neben der Osteoporose, der Bindegewebs- und Muskelschwäche auch Diabetes und Depressionen. „Welche Rolle dabei das körpereigene Glukokortikoid-Hormon spielt, wollen wir in unseren Folgeprojekten klären“, so Tuckermann.

Informationen zur Methode
Die Mechanismen der Glukokortikoid-bedingten Osteoporose konnten die Wissenschaftler aufde-cken, indem sie Mäuse mit unterschiedlicher genetischer Konstitution mit dem Glukokortikoid Prednisolon behandelten und deren Knochen miteinander verglichen. Bei den einen fehlte der Glukokortikoid-Rezeptor ausschließlich in den Osteoblasten, bei den anderen in den Osteoklasten. Untersucht wurden zudem Mäuse, in denen die Dimerisierungsfähigkeit des Rezeptors ausgeschaltet war.
Dabei stellte sich heraus: Entscheidend für die Verringerung von Knochenbildungsrate und Kno-chendicke ist die Wirkung des Glukokortikoid-Rezeptors in den Osteoblasten – also den knochenaufbauenden Zellen. Mäuse, denen der Glukokortikoid-Rezeptor in den Osteoblasten fehlte, zeigten keinen Knochenverlust bei der Behandlung mit Prednisolon. Knochenschwund zeigten auch diejenigen Mäuse, bei denen ausschließlich die Dimerisierungsfunktion des Rezeptors ausgeschaltet war. Gemessen wurde mit Hilfe von Fluoreszenzmikroskopie und Computertomographie die Knochenbildungsrate, Knochendichte und -struktur.
Beteiligt an dem Forschungsprojekt waren Wissenschaftler der Universitäten in Hamburg, Erlangen und Göttingen sowie das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) in Heidelberg.

Kontakt:
Dr. Jan Peter Tuckermann, Leibniz-Institut für Altersforschung – Fritz-Lipmann-Institut (FLI)
Beutenbergstr. 11, D-07745 Jena, Tel. 03641 656134, Fax 03641 656133, jan@fli-leibniz…
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Konditionstraining statt Schonen: Rehamediziner der Martin-Luther- Universität Halle-Wittenberg sowie zweier Rehakliniken erprobten neue Trainingsmethoden für Rheumatiker. Diese könnten einen Paradigmenwechsel in der Bewegungstherapie für Rheumatiker bedeuten.

Durch ein Konditionstraining können Rheumakranke ihre Leistungsfähigkeit stärker verbessern als bei einer Standardrehabilitation. Das zeigen erste Ergebnisse einer kontrollierten Studie mit  402 Patienten. In dem Projekt arbeitet das Institut für Rehabilitationsmedizin an der Medizinischen Fakultät der Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg mit zwei Rehabilitationskliniken zusammen. Das Team entwickelte ein Kraft-, Ausdauer- und Koordinationstraining „KAKo“, kombiniert mit einem Motivationstraining.  Für diesen umfassenden Ansatz und seine überzeugende Darstellung erhielten die Forscher gerade auf dem Rehawissenschaftlichen Kolloquium der Deutschen Rentenversicherung, dem größten deutschen Rehabilitationskongress,  einen Preis.

Die konventionelle Empfehlung bei Rheuma sind schonende Gymnastik und physikalische Anwendungen. Eine Arbeitsgruppe um Institutsleiter Professor Dr. Wilfried Mau aus Halle verordnete den Rehabilitanden dagegen ein anspruchsvolles Sportprogramm: Dreimal wöchentlich traten sie zuerst für 30 Minuten auf dem Ergometer in die Pedale. Danach durchliefen sie zusammen ein halbstündiges Zirkeltraining mit Kraft- und Koordinationsübungen. Zum Abschluss folgten Spiele wie Federball oder Softball. Fragen der Versorgung chronisch Kranker, wie die Weiterentwicklung der Rehabilitation bei entzündlich-rheumatischen Leiden, gehören zu den Forschungsschwerpunkten des Instituts für Rehabilitationsmedizin an der Medizinischen Fakultät.

Das Sportprogramm kam bei den zumeist an chronischer Polyarthritis (Gelenkrheuma) sowie an Spondyloarthritis (Wirbelsäulenrheuma) leidenden Patienten erstaunlich gut an. Sie hatten auch Spaß am Training in den festen Gruppen. „Etwa 80 Prozent der Teilnehmer fanden die Behandlung ‚gerade richtig‘ und etliche sogar ‚noch zu wenig‘“, berichtete das Projektteam auf dem 19. Rehawissenschaftlichen Kolloquium in Leipzig. „Ich habe gar nicht gewusst, was ich doch noch alles kann“, zitierte Mau eine typische Äußerung von Patienten, zu zwei Dritteln Frauen. Die Altersspanne reichte von 18 bis 60, wobei das Durchschnittsalter bei 48 Jahren lag.

Leistungsfähigkeit deutlich gestiegen
Die Ergebnisse am Ende des stationären Aufenthalts, dem zweiten von fünf Messzeitpunkten, belegten, dass die „KAKo“-Teilnehmer signifikant mehr für ihre körperliche Funktionsfähigkeit und ihr seelisches Wohlbefinden erreichten als die entsprechende Kontrollgruppe. Gemessen wurde dies unter anderem mit dem SF-36 Health Survey, der acht Dimensionen der subjektiven Gesundheit und zwei Summenscores erfasst.

Bewegungspläne für den Alltag
Um die Effekte möglichst nachhaltig zu sichern, erhielten die Teilnehmer außerdem eine handlungsorientierte Motivationsschulung: Dabei planen die Betroffenen konkret, welche Aktivitäten sie wann und wo zu Hause fortführen wollen. Auch werden im Voraus Strategien gegen mögliche Hinderungsgründe entworfen. Diese Methoden haben sich anderweitig bereits bewährt, um die willentliche Verhaltenssteuerung (“Volition“) zu stützen und so das typische Handlungsloch, das oft zwischen gutem Vorsatz und Praxis klafft, zu überwinden.

KAKo in Rehaklinik eingeführt
Das Projekt, das im Rahmen des Förderschwerpunkts „Chronische Krankheiten und Patientenorientierung“ von der Deutschen Rentenversicherung und dem Bundesministerium für Bildung Forschung finanziert wird, läuft noch bis zum Jahresende weiter, um auch die langfristige Wirkung bis ein Jahr nach Klinikaufenthalt auszuwerten.
Im beteiligten Rehazentrum der Deutschen Rentenversicherung in Bad Eilsen wurde das „KAKo“-Training  schon in die Routine übernommen.
Dabei kann man sich auch auf Erkenntnisse niederländischer  Forscher stützen: Diese hatten 2003für eine zweijährige ambulante Trainingszeit festgestellt, dass sich „regelmäßige intensive Bewegungs- und Sportaktivitäten positiv auf die körperliche und psychische Verfassung der Patienten auswirken.“ Es kam auch nicht zu Gelenkschäden oder vermehrten Krankheitsschüben.

Posterpreis für das Forschungsprojekt
Auf dem Rehawissenschaftlichen Kolloquium der Deutschen Rentenversicherung in Leipzig würdigte die Jury „den untersuchten Ansatz, die Nachhaltigkeit der Rehabilitation mit einem umfassenden Programm unter Berücksichtigung motivationaler Aspekte weiter zu erhöhen“. Auch die kontrollierte Durchführung der Studie und die ansprechende Darstellung der Thematik trugen zu dem positiven Votum bei, so Dr. Hans-Günter Haaf von der wissenschaftlichen Kongressleitung.

Text: Leonie von Manteuffel, manteuffel(at)pressethema.de

Kontakt zur Projektleitung:
Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg Medizinische Fakultät
Institut für Rehabilitationsmedizin
06112 Halle (Saale)
wilfried.mau(at)medizin.uni-halle.de

Gegen die Symptome des Fibromyalgiesyndroms (FMS) – chronische Schmerzen, Schlafstörungen und körperliche und seelische Erschöpfbarkeit – hilft Herzkreislauftraining am umfassendsten und am nachhaltigsten. Diese Erkenntnis präsentierten Forscher beim Deutschen Schmerzkongress 2009 in Berlin. Sie hatten eine Metaanalyse aller Studien zum Fibromyalgiesyndrom durchgeführt. Nichtmedikamentöse Therapien rufen weniger Nebenwirkungen hervor als Medikamente. Die meisten Therapieverfahren – abgesehen vom Herzkreislauftraining – wirken nur gegen bestimmte Symptome wie Schmerzen oder Schlafstörungen.

Gegen die Symptome des Fibromyalgiesyndroms (FMS) – chronische Schmerzen, Schlafstörungen und körperliche und seelische Erschöpfbarkeit – hilft Herzkreislauftraining am umfassendsten und am nachhaltigsten. Diese Erkenntnis präsentierten Forscher beim Deutschen Schmerzkongress 2009 in Berlin. Sie hatten eine Metaanalyse aller Studien zum Fibromyalgiesyndrom durchgeführt. Nichtmedikamentöse Therapien rufen weniger Nebenwirkungen hervor als Medikamente. Die meisten Therapieverfahren – abgesehen vom Herzkreislauftraining – wirken nur gegen bestimmte Symptome wie Schmerzen oder Schlafstörungen.

Sowohl die Ursachen des FMS als auch seine Therapie sind umstritten.

Zahlreiche medikamentöse und nicht-medikamentöse Verfahren werden den Patienten angeboten bzw. Von diesen selbst angefragt. – Welche sind wirksam? Diese Frage ergründeten die Forscher anhand einer Studienauswertung (Metaanalyse), um die Leitlinie zur Behandlung des FMS zu aktualisieren.

Medikamente: Hohe Nebenwirkungs- und Abbruchraten

Die verschiedenen Substanzklassen von Antidepressiva sind bei den Kernsymptomen des FMS unterschiedlich wirksam, berichtete Prof. Dr.

Claudia Sommer (Klinik für Neurologie der Universität Würzburg). Das Nervenschmerzmittel Pregabalin reduziert Schmerzen und Schlafstörungen, nicht jedoch Depressivität und Müdigkeit. Die Wirksamkeit einer medikamentösen Therapie war nur für eine Dauer bis zu 6 Monaten belegbar. Eine medikamentöse Therapie ist mit relativ hohen Nebenwirkungs- und Abbruchraten verbunden. Schwerwiegende Nebenwirkungen sind jedoch selten. Die Anwendbarkeit der Studien auf die klinische Praxis ist eingeschränkt, da die Studien in spezialisierten Zentren durchgeführt wurden und Patienten mit schweren körperlichen Erkrankungen und seelischen Störungen ausgeschlossen wurden.

Nichtmedikamentöse Therapien wirken länger

Besser lassen sich die Ergebnisse der Studien zur nichtmedikamentösen Therapie auf die klinische Praxis übertragen, da auch Patienten mit seelischen Störungen in die meisten Studien eingeschlossen wurden. Die Abbruch- und Nebenwirkungsraten waren niedriger als in den Medikamenten-Studien, so PD Dr. Jost Langhorst (Innere Medizin V, Naturheilkunde und integrative Medizin der Kliniken Essen-Mitte) und Dr. Winfried Häuser (Klinik für Innere Medizin 1 des Klinikums Saarbrücken). Im Gegensatz zu Medikamenten gibt es Hinweise für einige anhaltende positive Effekte auch nach dem Ende der Therapie.

Akupunktur und Spa-Therapie reduzieren nur die Schmerzen, kognitive Verhaltenstherapie nur die Depressivität, nicht jedoch die anderen Symptome. Nur Herzkreislauftraining hat eine positive Wirkung auf alle Kernsymptome des FMS. Die Aussagen der Studien zu komplementären Verfahren sind durch die mangelnde methodische Qualität der meisten Studien eingeschränkt.

Mathematische Berechnung der Wirksamkeit

Alle Studien zu den verschiedenen Behandlungsmethoden wurden mit denselben Methoden analysiert und ausgewertet, um das höchste Maß von Vergleichbarkeit zu gewährleisten. Die Wirkungen der Verfahren auf die Hauptsymptome des FMS – Schmerz, Müdigkeit. Schlafstörungen, depressive Stimmung – wurden berechnet. Weiterhin haben die Forscher die Nebenwirkungsraten bzw. Abbruchraten in den Studien analysiert und überprüft, ob die Ergebnisse der Studien überhaupt auf die Patienten im klinischen Alltag anwendbar sind. Einige Metaanalysen wurden im Laufe des Jahres 2009 in hochrangigen Zeitschriften veröffentlicht, einige Metaanalysen wurden beim Deutschen Schmerzkongress erstmals der Öffentlichkeit vorgestellt.

Fakten Fibromyalgiesyndrom

Drei bis fünf Prozent der Deutschen leiden unter Fibromyalgiesyndrom, das zu den häufigsten chronischen Schmerzsyndromen in rheumatologischen und schmerztherapeutischen Einrichtungen gehört. Am häufigsten betroffen sind Frauen zwischen 40 und 60 Jahren. Die meisten Patienten leiden zusätzlich unter weiteren chronischen körperlichen (z. B. Magen-Darmbeschwerden) und seelischen Beschwerden (z. B. Niedergeschlagenheit). 30 bis 80% haben begleitende seelische Störungen wie Depressionen oder Angststörungen. Patienten mit FMS verursachen hohe Krankheitskosten durch Inanspruchnahme medizinischer Leistungen, Krankschreibung und Frühberentung. Eine Heilung des FMS ist nicht möglich.

Leitlinien im Internet

Unter Koordination der Deutschen Interdisziplinären Vereinigung für Schmerztherapie DIVS wurde eine Leitlinie zu Ursachen, Diagnose und Therapie des FMS entwickelt, die im Internet abrufbar ist: http://www .uni-duesseldorf.de/AWMF/ll/041-004.htm

Die Patientenversion steht unter

duesseldorf.de/AWMF/ll/041-004p.htm

Zahlreiche medikamentöse und nicht-medikamentöse Verfahren werden den Patienten angeboten bzw. Von diesen selbst angefragt. – Welche sind wirksam? Diese Frage ergründeten die Forscher anhand einer Studienauswertung (Metaanalyse), um die Leitlinie zur Behandlung des FMS zu aktualisieren.

Medikamente: Hohe Nebenwirkungs- und Abbruchraten

Die verschiedenen Substanzklassen von Antidepressiva sind bei den Kernsymptomen des FMS unterschiedlich wirksam, berichtete Prof. Dr.

Claudia Sommer (Klinik für Neurologie der Universität Würzburg). Das Nervenschmerzmittel Pregabalin reduziert Schmerzen und Schlafstörungen, nicht jedoch Depressivität und Müdigkeit. Die Wirksamkeit einer medikamentösen Therapie war nur für eine Dauer bis zu 6 Monaten belegbar. Eine medikamentöse Therapie ist mit relativ hohen Nebenwirkungs- und Abbruchraten verbunden. Schwerwiegende Nebenwirkungen sind jedoch selten. Die Anwendbarkeit der Studien auf die klinische Praxis ist eingeschränkt, da die Studien in spezialisierten Zentren durchgeführt wurden und Patienten mit schweren körperlichen Erkrankungen und seelischen Störungen ausgeschlossen wurden.

Nichtmedikamentöse Therapien wirken länger

Besser lassen sich die Ergebnisse der Studien zur nichtmedikamentösen Therapie auf die klinische Praxis übertragen, da auch Patienten mit seelischen Störungen in die meisten Studien eingeschlossen wurden. Die Abbruch- und Nebenwirkungsraten waren niedriger als in den Medikamenten-Studien, so PD Dr. Jost Langhorst (Innere Medizin V, Naturheilkunde und integrative Medizin der Kliniken Essen-Mitte) und Dr. Winfried Häuser (Klinik für Innere Medizin 1 des Klinikums Saarbrücken). Im Gegensatz zu Medikamenten gibt es Hinweise für einige anhaltende positive Effekte auch nach dem Ende der Therapie.

Akupunktur und Spa-Therapie reduzieren nur die Schmerzen, kognitive Verhaltenstherapie nur die Depressivität, nicht jedoch die anderen Symptome. Nur Herzkreislauftraining hat eine positive Wirkung auf alle Kernsymptome des FMS. Die Aussagen der Studien zu komplementären Verfahren sind durch die mangelnde methodische Qualität der meisten Studien eingeschränkt.

Mathematische Berechnung der Wirksamkeit

Alle Studien zu den verschiedenen Behandlungsmethoden wurden mit denselben Methoden analysiert und ausgewertet, um das höchste Maß von Vergleichbarkeit zu gewährleisten. Die Wirkungen der Verfahren auf die Hauptsymptome des FMS – Schmerz, Müdigkeit. Schlafstörungen, depressive Stimmung – wurden berechnet. Weiterhin haben die Forscher die Nebenwirkungsraten bzw. Abbruchraten in den Studien analysiert und überprüft, ob die Ergebnisse der Studien überhaupt auf die Patienten im klinischen Alltag anwendbar sind. Einige Metaanalysen wurden im Laufe des Jahres 2009 in hochrangigen Zeitschriften veröffentlicht, einige Metaanalysen wurden beim Deutschen Schmerzkongress erstmals der Öffentlichkeit vorgestellt.

Fakten Fibromyalgiesyndrom

Drei bis fünf Prozent der Deutschen leiden unter Fibromyalgiesyndrom, das zu den häufigsten chronischen Schmerzsyndromen in rheumatologischen und schmerztherapeutischen Einrichtungen gehört. Am häufigsten betroffen sind Frauen zwischen 40 und 60 Jahren. Die meisten Patienten leiden zusätzlich unter weiteren chronischen körperlichen (z. B. Magen-Darmbeschwerden) und seelischen Beschwerden (z. B. Niedergeschlagenheit). 30 bis 80% haben begleitende seelische Störungen wie Depressionen oder Angststörungen. Patienten mit FMS verursachen hohe Krankheitskosten durch Inanspruchnahme medizinischer Leistungen, Krankschreibung und Frühberentung. Eine Heilung des FMS ist nicht möglich.

Leitlinien im Internet
Unter Koordination der Deutschen Interdisziplinären Vereinigung für Schmerztherapie DIVS wurde eine Leitlinie zu Ursachen, Diagnose und Therapie des FMS entwickelt, die im Internet abrufbar ist: http://www .uni-duesseldorf.de/AWMF/ll/041-004.htm

Die Patientenversion steht unter

duesseldorf.de/AWMF/ll/041-004p.htm

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