“Neben einer optimalen herzmedizinischen Behandlung sind spezielle Atem-Therapien (”Positiv-Druck-Verfahren”) Mittel der Wahl, um die Beschwerden und die Prognose von Herz- Patienten zu verbessern”, berichtet Prof. Dr. Winfried Randerath (Solingen) auf der 32. Herbsttagung der DGK und der 19. Jahrestagung der Arbeitsgruppe Herzschrittmacher und Arrhythmie (9.-11. Oktober 2008 in Hamburg), bei der rund 2000 Herz-Spezialisten zusammenkommen. “Eine aktuelle Studie zeigt eine Verbesserung der Sterblichkeit bei den Patienten, bei denen eine optimale Verbesserung der Atmung im Schlaf erreicht werden konnte.” Bei bestimmten Atemstörungen mit dem periodischen Muster anschwellende Atmung, unterbrochen von Atempausen bis hin zum Atemstillstand (”Cheyne-Stokes-Atmung”), konnte eine Verbesserung der Atemstörungen um etwa 50 Prozent erreicht werden, berichtet Prof. Randerath.

Jeder zweite Mensch mit einer Herzkrankheit leidet unter Atemstörungen im Schlaf. Dabei spielen das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom, also die mit Schnarchen und Atempausen verbundene Verlegung der oberen Atemwege, und die Cheyne-Stokes-Atmung die größte Rolle. “Atemprobleme führen zu vermehrter Tagesschläfrigkeit und erhöhter Unfallhäufigkeit und gelten als unabhängiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf- Folgeerkrankungen - die vermehrte Atemanstrengung belastet zusätzlich das Herz über einen vermehrten Sauerstoffbedarf”, so Prof. Randerath. “Es überrascht daher nicht, dass Patienten mit Herzinsuffizienz (”Herzschwäche”), die unter Cheyne-Stokes-Atmung leiden, eine verkürzte Überlebenszeit zeigen im Vergleich zu herzinsuffizienten Patienten, die im Schlaf normal atmen.”

Kontakt: Deutsche Gesellschaft für Kardiologie (DGK) Pressestelle Prof. Dr. Eckart Fleck / Christiane Limberg Achenbachstr. 43, 40237 Düsseldorf Tel.: 0211 / 600 692 - 61; E-Mail: limberg@dgk.org

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Tags: Atemstörungen, Cheyne-Stokes-Atmung, Herzerkrankungen, Herzinsuffizienz, Herzkrankheit, Herzschwäche, Positiv-Druck-Verfahren, Schnarchen

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Nicht billig, aber wirksam – so etwa lassen sich Berechnungen zur Kosteneffizienz der gegen den plötzlichen Herztod eingesetzten Implantierbaren Kardioverter Defibrillatoren (ICD) zusammenfassen, die auf dem Kardiologen-Kongress in Hamburg vorgestellt wurden. “In zahlreichen Studien mit Tausenden Patienten hat sich gezeigt, dass ICDs die Sterblichkeit in Folge des plötzlichen Herztodes um etwa 30 bis 50 Prozent senken”, berichtet Prof. Johannes Sperzel (Bad Nauheim). Pro gewonnenem Lebensjahr (”Life Year Gained”) kostet eine ICD-Therapie je nach Gerät und Studie zwischen 25.300 US- Dollar und 50.700 Dollar. “Therapien, für die weniger als 20.000 Dollar pro gewonnenem Lebensjahr aufgewendet werden müssen, werden international als sehr kosteneffektiv angesehen”, erklärt Prof. Sperzel. “Die Kosteneffektivitätsgrenze einer Therapie wird mit 50.000 Dollar angesetzt, das entspricht den Kosten einer Hämodialyse. Darüber wird eine Therapie als nicht mehr kosteneffektive, teure Maßnahme betrachtet.”

Die ICD-Therapie ist also eine kosteneffektive Behandlungsmaßnahme im Vergleich zu anderen Therapieoptionen, resümiert Prof. Sperzel. “Analysen zur Kosteneffektivität der ICD-Therapie müssen dazu beitragen, den notwendigen Versorgungsgrad laut Therapieleitlinien für die Patienten umzusetzen.”

Der plötzliche Herztod ist die häufigste Todesart und jährlich allein in Deutschland für den Tod von 80.000 Menschen verantwortlich – das sind so viele Todesfälle wie durch Schlaganfall, Lungenkrebs, Brustkrebs und AIDS zusammengenommen. Jedes Jahr erkranken in Europa 330.000 Menschen an Herzschwäche (”Herzinsuffizienz”), der einzigen schweren Herzerkrankung, deren Häufigkeit weiter zunimmt. Zehn Prozent der Patienten sterben innerhalb eines Jahres, 50 Prozent innerhalb von fünf Jahren.

Dank der modernen kardiologischen Gerätetherapie kann heutzutage mit den innovativen, miniaturisierten, implantierbaren Defibrillatoren das Auftreten des plötzlichen Herztodes wesentlich vermindert werden. Geräte, die darüber hinaus die synchrone Schlagabfolge des insuffizienten Herzens wiederherstellen, verbessern dessen Pumpleistung und erhöhen die Lebensqualität. Spezielle Frühwarnsysteme warnen rechtzeitig vor Wasseransammlungen in der Lunge. Neuere Generationen können auch telemedizinisch über größere Distanzen abgefragt werden, was zusätzlich zur Sicherheit beiträgt.

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Tags: Defibrillatoren (ICD), Herzinsuffizienz, Herzschwäche, Herztod, ICD-Therapie

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Im Alltag verbreitete Geräte wie Amateur -/CB-Funk-Geräte, Bohrmaschinen, Heizdecken, Induktionsherde, Magnete (Lautsprecher) und Schweißgeräte, aber auch Stromunfälle können für Patienten mit Herzschrittmacher riskant werden. Das gilt auch für therapeutische Strom-Anwendungen wie TENS, die zur Schmerzlinderung auch von Patienten selbst angewendet werden können. Diebstahlsicherungen in Kaufhäusern zum Beispiel sollten rasch durchschritten werden und man sollte sich nicht an die Wand anlehnen, will man Störungen des Schrittmachers durch elektromagnetische Interferenz (EMI) vermeiden, berichtet Privatdozent Dr. Carsten Israel (Frankfurt) auf der 32. Herbsttagung der DGK und der 19. Jahrestagung der Arbeitsgruppe Herzschrittmacher und Arrhythmie (9.-11. Oktober 1008 in Hamburg). “Bei akustomagnetischen Diebstahlsicherungen sind bei 96 Prozent der Fälle EMI beobachtet worden, die einen Herzschrittmacher beeinflussen können.”

Nach neueren Daten, so Israel, können einige digitale Musikabspielgeräte – iPod®, nicht jedoch MP3-Player –Schrittmacher beeinflussen, wenn sie in unmittelbarer Nähe von weniger als drei Zentimetern zum Gerät benutzt werden. Mobiletelefone können Schrittmacher prinzipiell besonders bei Empfang eines Anrufs kurz vor Ertönen des Klingeltones beeinflussen. Israel: “Die Einführung von Feedthru-Filtern macht heutige Schrittmacher jedoch weitgehend unempfindlich gegenüber Mobilfunk. Zur Sicherheit wird allgemein empfohlen, Handys im Abstand von Mindestens fünf Zentimetern vom Schrittmacher zu führen, zum Beispiel im Gürtel.”

Im Haushalt und in der Freizeit, so Israel, “können einige wenige elektronische Geräte klinisch relevante EMI induzieren, während bei technisch einwandfreier Funktion die große Mehrzahl der Geräte unbedenklich ist.”

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Tags: Bohrmaschinen, CB-Funk, Elektrogeräte, Heizdecken, Herzschrittmacher, Lautsprecher, Schweissgeräte, TENS

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Forscher haben ein körpereigenes Schmerzmittel entdeckt, das effektiver ist als Morphium: Es unterdrückt Schmerzen genauso gut und wirkt zudem achtmal länger als das Opiat. Überraschenderweise ist die Substanz ein alter Bekannter für die Forscher: Es handelt sich um ein Protein namens Prostataspezifische Saure Phosphatase (PAP), das bisher nur als Tumormarker in Erscheinung getreten ist. Tatsächlich kommt es jedoch auch in Nervenzellen vor, die für Schmerzempfindungen zuständig sind, und verwandelt dort schmerzverursachende Botenstoffe in solche, die Schmerzen unterdrücken. Ein künstlicher Eingriff in diesen Mechanismus könnte eine effektive Möglichkeit sein, Schmerzen für längere Zeit in den Griff zu bekommen, berichten die Wissenschaftler um Mark Zylka.

Bei Untersuchungen an Mäusen, denen das Gen für PAP fehlte, konnten die Forscher auch eine verminderte Aktivität eines Markers nachweisen, mit dem bereits seit vielen Jahren die Intensität von Schmerz gemessen wird. Dies spreche dafür, dass es sich bei beiden – dem PAP und dem Schmerzmarker – um ein und dasselbe Protein handele, schließen die Wissenschaftler. Eine weitere Überraschung: Der vermeintliche Schmerzmarker entpuppte sich als effektives Schmerzmittel. Die genetisch veränderten Mäuse reagierten nämlich empfindlicher auf Schmerzen, die durch Entzündungen oder eine Schädigung von Nerven ausgelöst wurden. Zudem nahm die Schmerzempfindlichkeit wieder ab, wenn die Wissenschaftler hohe Mengen an PAP in das Rückenmark der Mäuse injizierten. Im Vergleich zu einer Dosis Morphium, deren Wirkung nach fünf Stunden nachlässt, unterdrückte eine Dosis PAP den Schmerz für bis zu drei Tage.

In weiteren Experimenten konnten die Forscher zeigen, wie das Enzym PAP wirkt: Werden die für Schmerzen zuständigen Nervenzellen gereizt, setzen sie unter anderem den Energieträger ATP frei, was letztlich dazu führt, dass das Gehirn ein Schmerzgefühl auslöst. PAP wandelt das ATP nun jedoch in Adenosin um, indem es einen Teil abspaltet. Dieses Adenosin hemmt die Übertragung von Schmerzsignalen, was wiederum die Schmerzen lindert.

Zylka und sein Team suchen nun nach weiteren Proteinen, die ebenfalls zu dieser Spaltreaktion fähig sind. “Es ist zwar möglich, dass PAP selbst für eine Behandlung von Schmerzen eingesetzt werden kann, jedoch nur in Form von Injektionen wie bei Morphium”, erläutert der Wissenschaftler. “Wir würden es aber lieber so modifizieren, dass es in Tablettenform eingenommen werden kann”.

Mark Zylka (Universität von North Carolina, Chapel Hill) et al.: Neuron, Bd. 60, S. 111.

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Tags: Adenosin, Energieträger ATP, Morphium, Opiat, Prostataspezifische Saure Phosphatase (PAP), Schmerzmittel, Tumormarker

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Ein erhöhtes Blutungsrisiko ist die unerwünschte Nebenwirkung bei vielen Medikamenten, die heute zur Therapie von Herzinfarkt und Schlaganfall eingesetzt werden. Würzburger Wissenschaftler um Prof. Dr. Bernhard Nieswandt vom Rudolf-Virchow- Zentrum/DFG-Forschungszentrum der Universität Würzburg fanden jetzt einen bisher in Blutplättchen unbekannten Mechanismus, der bei gleicher Wirkung weniger Nebenwirkungen verspricht. Ihre Ergebnisse beschreiben sie jetzt in der Online-Veröffentlichung der renommierten Fachzeitschrift “Journal of Experimental Medicine”.

Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind das größte Gesundheitsproblem für die westliche Gesellschaft. Eine Ursache der Erkrankungen sind Durchblutungsstörungen, die zu Herzinfarkt und Schlaganfall führen können. Diese treten auf, wenn Blutgefäße durch einen Blutpfropf verstopft werden. Ein solcher Blutpfropf entsteht an beschädigten Gefäßwänden durch die Anlagerung von Blutplättchen. Kommen sie an eine beschädigte Stelle, so werden sie von der Gefäßwand aktiviert und verändern ihre Form so, dass sie sich aneinander und an der Wand des Blutgefäßes festkleben können. Ist der Blutpfropf so gross, dass er das gesamte Gefäß verschließt, kann das Gewebe nicht mehr durchblutet werden. Besonders tragisch ist das im Herzen, Gehirn oder der Lunge. Es kommt zum Herzinfarkt, Schlaganfall und oder einer Lungenembolie.

Das bisher unlösbare Problem: Jedes Medikament, welches die gefährlichen Durchblutungsstörungen verhindert, beeinflusst auch immer die normale Blutstillung. Die ist aber lebenswichtig, um uns bei Verletzungen vor einem unkontrollierten Blutverlust zu schützen. Im schwersten Fall können innere Blutungen auftreten. Besonders stark wirksame Medikamente werden daher nur unter intensiver Betreuung verabreicht. Die Ursache: Die normale Blutstillung wird über den gleichen Mechanismus gesteuert wie die krankhafte Ausbildung eines Blutpfropfs. Das glaubte man zumindest bisher.

Die Ergebnisse der Würzburger Wissenschaftler um Bernhard Nieswandt weisen allerdings darauf hin, dass beide Wege doch getrennt sein könnten. Sollte das der Fall sein, so wäre eine gezieltere Therapie mit weniger Nebenwirkungen denkbar. In vorhergehenden Studien hatten sie bereits ein Protein namens STIM1 ausfindig gemacht, das für die Verklumpung der Blutplättchen eine Schlüsselrolle zu haben scheint. Schaltet man das Gen für STIM1 nun in Mäusen aus, so bestätigen sich die Ergebnisse auch im lebenden Organismus: Die Mäuse bilden keinen stabilen Blutpfropf. Die Blutstillung dagegen ist zwar verzögert, aber ansonsten nicht beeinflusst.

Das ist überraschend. Untersuchungen, die in Zusammenarbeit mit Wissenschaftlern der Neurologischen Klinik um Prof. Dr. Guido Stoll mit Hilfe der Magnetresonanztomographie durchgeführt wurden, zeigen außerdem, dass die Mäuse gegen Schlaganfall geschützt sind, und gleichzeitig keine erhöhte Gefahr von Gehirnblutungen aufweisen. Wie ist das zu erklären? “Es scheint doch noch alternative Wege zu geben in der Blutstillung, von denen wir bisher nichts wussten. STIM1 scheint enorm wichtig zu sein für die krankhafte Ausbildung eines Blutpfropfs, aber weniger für die normale”, folgert Bernhard Nieswandt. Und sollten die Wege tatsächlich getrennt sein, so könne das der Schlüssel zu besseren Medikamenten gegen Herzinfarkt und Schlaganfall sein.

“The calcium sensor STIM1 is an essential mediator of arterial thrombosis and ischemic brain infarction”, David Varga-Szabo, Attila Braun, Christoph Kleinschnitz, Markus Bender, Irina Pleines, Mirko Pham, Thomas Renné, Guido Stoll, Bernhard Nieswandt. Journal of Experimental Medicine, published online June 16, 2008, 10.1084/jem.20080302

Kontakt: Prof. Dr. Bernhard Nieswandt Rudolf-Virchow-Zentrum, Universität Würzburg Tel: 0931-201 44060 Email: bernhard.nieswandt@virchow.uni-wuerzburg.de

Sonja Jülich Leiterin Presse- und Öffentlichkeitsarbeit Rudolf-Virchow-Zentrum, Universität Würzburg Tel: 0931-201 48714 Email: sonja.juelich@virchow.uni-wuerzburg.de

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Tags: Blutpfropf, Durchblutungsstörungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Herzinfarkt, Lungenembolie, Nebenwirkungen, Protein STIM1, Rudolf-Virchow- Zentrum/DFG-Forschungszentrum der Universität Würzburg, Schlaganfall

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Ein fortschreitender Verlust der Sehschärfe im zentralen Bereich des Sehens ist das Hauptkennzeichen der altersabhängigen Makuladegeneration (AMD). Dass genetische Ursachen für den Defekt mitverantwortlich sein könnten, haben Wissenschaftler schon lange vermutet. Jetzt ist einem Team ein entscheidender Schritt bei der Suche nach dem Auslöser gelungen – mit dabei Dr. Claudia von Strachwitz, Oberärztin an der Augenklinik der Universität Würzburg. Die Zeitschrift Nature Genetics hat die Studie in ihrer jüngsten Ausgabe veröffentlicht.

Wer an altersabhängiger Makuladegeneration erkrankt ist, kann zwar sehen, dass eine Person vor ihm steht; deren Gesicht bleibt allerdings verborgen. Auch der Blick auf die Uhr zeigt nur das Drumherum - das Zifferblatt selbst bleibt hinter einem grauen Fleck verborgen. Bei den Betroffenen sterben nach und nach Netzhautzellen im zentralen Gesichtsfeld – der sogenannten Makula – ab. Bei den über 80-Jährigen sind heutzutage rund zwölf Prozent an AMD erkrankt, es handelt sich damit in dieser Gruppe um die häufigste Erblindungsursache in den westlichen Industrienationen. Therapieformen können momentan bestenfalls den weiteren Verlust der Sehschärfe verlangsamen; eine Möglichkeit der Heilung existiert nicht.

Rauchen, Bluthochdruck und Sonnenlicht stehen als Auslöser der Krankheit im Verdacht; aber auch eine genetische Veranlagung scheint eine Rolle zu spielen. Der Verdacht der Wissenschaftler konzentrierte sich dabei vor allem auf genetische Varianten auf zwei unterschiedlichen Chromosomen. Wer an beiden Orten die sogenannte “Risikovariante” trägt, besitzt ein bis zu 57-fach erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer AMD.

Neuer Ansatz für eine Therapie

Während Forscher den verantwortlichen Faktor auf dem einen Chromosom schon vor einiger Zeit identifizieren konnten, waren sie bei dessen “Partner” bis vor kurzem noch am Rätseln. Dieses Rätsel scheint jetzt gelöst: Dr. Claudia von Strachwitz von der Würzburger Universitäts- Augenklinik und Genetikern aus Regensburg und London ist der Nachweis eines Gendefekts auf dem zweiten Chromosom gelungen, der eine wichtige Rolle im Verlauf der AMD einnimmt. “Wer diesen Defekt sowohl auf dem väterlichen wie auch auf dem mütterlichen Chromosom trägt, ist nicht in der Lage, ein bestimmtes Protein zu bilden”, erklärt die Augenärztin. Dieses Protein findet sich vor allem in den Mitochondrien – den Kraftwerken der Zellen – in einem bestimmten Bereich der Lichtrezeptoren des menschlichen Auges. Dieser Befund legt deshalb den Schluss nahe, so von Strachwitz, dass “ein mitochondrialer Funktionsdefekt in der Netzhaut eine Schlüsselrolle in der Entstehung der AMD zu spielen scheint.”

“Das Wissen um die genaue Funktion des für die Erkrankung verantwortlichen Proteins wird es zukünftig erlauben, maßgeschneiderte Therapieformen zu entwickeln, die gezielt in den betroffenen Stoffwechselweg eingreifen”, sagt die Medizinerin. Eine prophylaktische Therapie bei betroffenen Genträgern sei dabei durchaus vorstellbar – also ein Eingreifen, wenn die Erkrankung noch gar nicht ausgebrochen ist. Aber auch für bereits betroffene Patienten besteht die Hoffnung, die Erkrankung sehr viel spezifischer als bisher zu behandeln und so ein weiteres Fortschreiten der Erkrankung unterbinden.

“Age-related macular degeneration is associated with an unstable ARMS2 (LOC387715) mRNA”. Lars G. Fritsche, Thomas Loenhardt, Andreas Janssen, Sheila A. Fisher, Andrea Rivera, Claudia N. Keilhauer & Bernhard H.F. Weber. Nat Genet. 2008 May 30. DOI 10.1038/ng.170

Kontakt: Dr. Claudia N. von Strachwitz (geb. Keilhauer), Tel.: (0931) 201-20388 (Pforte); E-Mail: C.Strachwitz@augenklinik.uni-wuerzburg.de

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Tags: Augenklinik der Universität Würzburg, Bluthochdruck, Erblindung, Makuladegeneration (AMD), Rauchen, Sehschärfe, Sonnenlicht

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