Wissenschaftler der Universität Erlangen-Nürnberg sind in der Erforschung von hirneigenen Tumoren einen entscheidenden Schritt vorangekommen: Die Neuroonkologische Arbeitsgruppe (Ansprechpartner: Dr. Ilker Eyüpoglu) der Neurochirurgischen Klinik (Direktor: Prof. Dr.
Michael Buchfelder) hat jetzt auf molekularer Ebene eine Ursache für Ödeme bei malignen Gliomen identifiziert.

Flüssigkeitsansammlungen in intaktem Körpergewebe, die von benachbarten, krankhaften Gewebeveränderungen verursacht sind, werden als perifokale Ödeme bezeichnet. Problematisch werden sie vor allem bei Hirntumoren. Dadurch kommt es unter anderem zu neurologischen Ausfällen.

Wie die Erlanger Forscher in der international renommierten Fachzeitschrift „Nature Medicine“ berichten, geben hirneigene Tumoren (Gliome) große Mengen des Neurotransmitters Glutamat ab. Dies führt zum Verlust von Nervenzellen im umliegenden Hirngewebe und reduziert die Überlebenszeit und die Lebensqualität des Patienten deutlich. Darüber hinaus ist die Ursache des Hirnödems bei hirneigenen Tumoren auf die Dysbalance an übermäßigem Glutamat zurückzuführen.

Auf das Überleben des Patienten haben diese Untersuchungen zunächst keinen unmittelbaren Einfluss; jedoch schaffen die Ergebnisse besseren Einblick in die Biologie dieses Tumors. Bis heute haben die therapeutischen Konzepte der letzten 40 Jahren keine deutliche Verlängerung der Überlebenszeit oder gar Heilung gebracht. Das neue molekulare Verständnis eröffnet jedoch prinzipiell in den nächsten Jahren eine neue und eventuell effektivere therapeutische Option.

Das Projekt entstand in Zusammenarbeit mit der Neuroradiologischen Abteilung der Universität Erlangen-Nürnberg, dem Institut für Humangenetik in Köln und dem Institut für Hirnforschung in Zürich (Ansprechpartner: Priv.-Doz. Dr. N.E. Savaskan) und wurde von der Wilhelm Sander-Stiftung mit Sitz in München unterstützt.

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In der Bevölkerung ist das Wissen um die Folgen von hohem Blutdruck, der Hypertonie, wenig verbreitet. Für viele Menschen sind ihre eigenen Blutdruckwerte “große Unbekannte”. Dabei leiden rund ein Drittel der deutschen und österreichischen Bevölkerung unter Bluthochdruck, aber nur ein Bruchteil der Betroffenen kann richtig behandelt werden. Nach wie vor herrsche vor allem in Österreich unter den Betroffenen eine Strategie des Verdrängens beim Thema Hypertonie, erklärt Universitätsprofessor Jörg Slany, Präsident der österreichischen Gesellschaft für Hypertensiologie (ÖGH) www.hochdruckliga.at gegenüber pressetext. Anlässlich des Welt-Hypertonie-Tages am Samstag, 17. Mai, fordert die ÖHG als Sofortmaßnahme zu regelmäßigeren und besseren Blutdruckmessungen auf.

Rund 90 Prozent der Österreicher entwickeln im Laufe ihres Lebens eine Hypertonie. “Viele wissen aber nicht, dass dieser Zustand nicht wie eine Angina-Erkrankung durch Einnahme von ein paar Tabletten zu heilen ist, sondern dass es einer langfristigen medikamentösen Behandlung bedarf”, meint Universitätsprofessor Bruno Watschinger, Nephrologe an der Medizinischen Universität Wien www.meduniwien.ac.at. Zudem würden die Folgeerkrankungen, die eine Hypertonie mit sich bringt, oftmals unterschätzt. Ständige Blutdruckwerte über 140/90 mmHg würden aber über kurz oder lang häufig zu schweren Komplikationen wie Schlaganfällen, Altersdemenz, Herzinfarkten, Herzschwäche und Nierenversagen führen. “Weltweit sind 50 Prozent der Herzinfarkte und 75 Prozent der Schlaganfälle durch Hypertonien verursacht”, führt Slany aus. “Die Nebenwirkungen der Hypertonie werden aber selten wahrgenommen, die Nebenwirkungen der Medikamente schon.”

Durch gute Blutdruckeinstellung mit Werten unter 140/85 mmHg, bzw. 130/80 mmHg bei Hypertonie mit Begleiterkrankungen könnten aber die Krankenhausaufnahmen aufgrund von Herzkreislauferkrankungen um rund ein Drittel reduziert werden. “Wenn man einen überhöhten Blutdruck auf die Normalwerte senken könnte, könnte die Zahl der Schlaganfälle halbiert, die Zahl der Herzinfarkte im ein Viertel reduziert werden”, erklärt Slany. Der von den Hochdruckgesellschaften empfohlene Wert von 130/90 mmHg für Hochrisikopatienten würde jedoch von nur zehn Prozent der Betroffenen erreicht werden. Oftmals kennen die Patienten weder die internationalen Zielwerte, noch weiß rund ein Drittel der Betroffenen wie sie ihre Medikamente richtig einnehmen muss. “Hier haben wir noch ein gutes Stück Aufklärungsarbeit zu leisten”, sagt Universitätsprofessorin Anita Rieder, Sozialmedizinerin an der Medizinischen Universität Wien.

Um jedoch im ersten Schritt eine Hypertonie erkennen zu können und dann eine optimale Therapie festzulegen, bedarf es zunächst genauer ärztlicher und ambulanter Messungen, meint Universitätsprofessorin Heidemarie Pilz von der ÖHG. “Ein Wert aber sagt uns nichts, erst ab 30 Werten können wir das Blutdruckniveau eines Patienten richtig erfassen.” Die Messungen im Krankenhaus oder der Arztpraxis würden jedoch nur einen Ausschnitt im Verlauf des Blutdrucks über den Tag widerspiegeln können. Eine genaue Diagnose sei so unmöglich. Deshalb setzt sich die ÖHG für den flächendeckenden Einsatz der 24-Stunden-Blutdruckmessung ein. Dabei wird in Abständen von 15 bzw. 30 Minuten der Blutdruck des Trägers ermittelt, sodass sich ein vollständiges Bild ergibt. “Der Blutdruck kann über den Tag nämlich erheblich schwanken, um bis zu 60 mm beim systolischen und bis zu 40 mm beim diastolischen Wert”, erklärt Pilz. Zudem könnte die sogenannte Praxishypertonie zu Verzerrungen bei Einzelmessungen führen. “Bei der 24-Stunden-Messung werden aber auch die nächtlichen Werte erfasst, die engste Korrelation zu den Folgeerkrankungen der Hypertonie haben. Außerdem ermöglichen diese Werte eine exakte Diagnose der verschiedenen Formen der Hypertonie”, so Pilz weiter.

Prinzipiell fordern die Mediziner im Rahmen der Prävention und Früherkennung zur stärkeren Selbstmessung auf. In jedem Haushalt sollte in Selbstmessgerät vorhanden sein, so die ÖHG. Werden Blutdruckmittel eingenommen, sollte eine Selbstmessung anfänglich täglich und später einmal in der Woche erfolgen. Als ideal gilt ein systolischer Wert von 120 mmHg. “Generell sollte der Unterschied zwischen erstem und zweitem Wert aber nicht über 50 mm liegen”, fügt Pilz an. Vor allem für Menschen über 50 Jahren spiele vor aber vor allem der systolische Wert eine Rolle, da dieser den Hauptrisikofaktor widerspiegele.

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Grundprinzip der Diät von Diabetikern war jahrelang ein striktes Verbot von Zuckern. Infolge-dessen wurden Lebensmittel produziert, die speziell für Diabetiker geeignet sein sollten und weniger Zucker oder Zuckeraustauschstoffe enthielten. Nach neueren wissenschaftlichen Erkenntnissen ist dieses ernährungsphysiologische “Verbot” jedoch hinfällig: Die Ernährungsempfehlungen zur Vorbeugung und Behandlung von Diabetes mellitus ähneln vielmehr denen für die Allgemeinbevölkerung.
Denn Diabetes mellitus ist nicht nur eine “Zuckerkrankheit”, also eine Erkrankung des Koh-lenhydratstoffwechsels, sondern hat auch Störungen des Protein- und des Fettstoffwechsels zur Folge. Deshalb sind die Ziele der Diabetes-Therapie normale Blutzuckerwerte aber auch optimierte Blutfettwerte, normaler Blutdruck und normales Körpergewicht. Diese lassen sich durch bestimmte Ernährungsmassnahmen positiv beeinflussen. Dazu gehört es, reichlich Ballaststoff- und vitaminreiche Nahrungsmittel zu essen. Obst, Gemüse und Salat sowie Hülsenfrüchte und Vollkornprodukte sollten täglich aufgenommen werden. Der Verzehr von fetten Wurst- und Käsesorten dagegen ist zu vermeiden, ebenso von Schokolade, Kuchen, Gebäck und Kartoffelchips. Milchprodukte sollten fettarm sein und zum Kochen Öle anstelle von festen, tierischen Fetten wie Butter benutzt werden. Gleichzeitig sollte die Menge an Kochsalz in der täglichen Nahrung begrenzt, zu grosse Mahlzeiten vermieden und Alkohol massvoll konsumiert werden. Wichtigste Vorbeugungsmassnahme ist neben einer gesunden, kalorienreduzierten Ernährung die tägliche Bewegung. Speziell auf die Bedürfnisse von Diabetikern ausgerichtete und als “Diabetiker geeignet” deklarierte Lebensmittel sind damit entbehrlich.
Das gilt auch für Genussmittel wie Bier, Weine und Schaumweine, die mit einer diabetiker-freundlichen Produktion beworben werden. Diesen Genussmitteln wird, nach Abschluss des Gärprozesses, unter anderem Zucker zugesetzt.

Dafür wird bei Produkten, die als “Diabetiker geeignet” ausgelobt sind, Fruktose verwendet, ein Fruchtzucker, der in Honig und Obst vorkommt. Seine Süsskraft ist um 20 % höher als die von herkömmlichem Zucker, und er soll für Diabetiker besser geeignet sein.
Ob Fruktose tatsächlich verträglicher oder bekömmlicher für Diabetiker ist als herkömmlicher Zucker, hat das BfR jetzt bewertet. Das Institut kommt zu dem Ergebnis, dass Fruktose keine nennenswerten Vorteile hat und der Einsatz nicht zu empfehlen ist. Entsprechend hält das Institut auch die Auslobung von Genussmitteln als “für Diabetiker geeignet” für verzichtbar. Diabetiker sollten allerdings bevorzugt Weine mit der Geschmackangabe “trocken” oder “extra trocken” für Schaumweine auswählen. Die Zuckerkonzentrationen dieser Produkte spielen für den Diabetiker bei moderatem Konsum nur eine untergeordnete Rolle und sind in der täglichen Ernährung zu vernachlässigen.

Stellungnahme Nr. 018/2008 des BfR vom 15. Januar 2008

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Tags: Diabetes

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Deutsche Forscher haben einen vielversprechenden Ansatz zur Behandlung von Alzheimer entwickelt: Anstatt die Wirkstoffe gegen die Bildung der Proteinplaques - wie bisher üblich - frei im Gehirn herumschwimmen zu lassen, haben sie einen von ihnen mit einem speziell konstruierten Anker ausgestattet. Damit hakt er sich in den Hüllen der Hirnzellen fest und gelangt so genau dorthin, wo ein entscheidender Schritt der Plaquebildung stattfindet. Auf diese Weise wird die Effizienz des Wirkstoffs deutlich verbessert, konnten die Forscher in Versuchen mit kultivierten Zellen und genetisch veränderten Mäusen nachweisen. Studienleiter Kai Simons schätzt, dass bereits in etwa zwei Jahren klinische Studien beginnen könnten.

Die typischen Plaques in den Gehirnen von Alzheimer-Patienten entstehen, wenn ein Protein namens APP von einer molekularen Schere, der beta-Sekretase, an der falschen Stelle gespalten wird. Dabei bilden sich Eiweissfragmente, die Abeta genannt werden und die Tendenz haben, miteinander zu verklumpen. Seit längerem gilt daher die beta-Sekretase als lohnendes Ziel für einen medikamentösen Ansatz gegen die Demenzerkrankung. “Alle bisher verwendeten Stoffe, die die Sekretase im Labor blockieren, funktionieren aber nicht”, erläutert Simons gegenüber wissenschaft.de. Das Problem: Die Spaltung findet innerhalb kleiner Bläschen statt, die sich von der Zellmembran abschnüren und mit deren Hilfe Substanzen ins Zellinnere befördert werden. Genau dort kommen aber die normalen Sekretase-Hemmstoffe nicht hin.

Simons und sein Team koppelten daher an einen der kommerziell erhältlichen Hemmstoffe eine Art Distanzstück, dessen chemische Beschaffenheit der der fetthaltigen Zellmembranen ähnelt. Damit kann der Wirkstoff in die Membran eindringen und gerät so in die unmittelbare Nähe von Sekretase und APP. Im Gegensatz zur unveränderten Form kann diese Hemmstoffvariante die Abeta-Bildung sowohl im Reagenzglas als auch innerhalb lebender Zellen verhindern, konnten die Forscher nachweisen. Auch bei Tests mit Taufliegen und Mäusen, die zu einer alzheimerähnlichen Krankheit neigen, erwies sich die veränderte Form als sehr viel effizienter: Sie reduzierte die Bildung von Abeta innerhalb von vier Stunden auf die Hälfte, wohingegen der ursprüngliche Wirkstoff keinen Effekt zeigte.

Simons sieht grosses Potenzial in seinem Ansatz. Zwar seien keine gezielten Tests auf Nebenwirkungen bei den Tieren gemacht worden. “Augenscheinlich sind jedoch keine aufgetreten, und auch in Zellversuchen war keine Toxizität nachweisbar”, erklärt er. Zudem könne das Prinzip des Membranankers auch bei anderen Erkrankungen ausgenutzt werden “ etwa Allergien oder Infektionen. Die weitere Entwicklung soll nun ein Start-up-Unternehmen vorantreiben, das Simons mit gegründet hat.

Kai Simons (Max-Planck-Institut für molekulare Zellbiologie und Genetik, Dresden) et al.: Science, Bd. 320, S. 520

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Tags: Alzheimer

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Forscher haben das Sehvermögen von blinden Mäusen mit Hilfe von lichtempfindlichen Proteinen teilweise wiederhergestellt. Die ursprünglich aus Grünalgen stammenden kanalartigen Eiweisse wurden mit Hilfe gentechnischer Methoden auf Mäuse übertragen, die in ihrer Netzhaut keine Lichtrezeptoren mehr besassen. Bei Lichteinwirkung öffneten sich diese Kanäle und gaben ein Signal an die Netzhaut weiter. Nach dieser Behandlung reagierten die Mäuse auf optische Reize und rannten beispielsweise in Deckung, wenn sie hellem Licht ausgesetzt wurden, berichten die Wissenschaftler um Botond Roska vom Friedrich-Miescher-Institut in Basel.

Die Wahrnehmung von Licht erfolgt über lichtempfindliche Rezeptor-Zellen in der Netzhaut. Von dort aus wird das Signal über sogenannte Bipolarzellen an Nervenzellen weitergeleitet, die es dann dem Gehirn vermitteln. Es gibt zwei Sorten von Bipolarzellen: Die eine Sorte ist bei Licht aktiv, die andere bei Dunkelheit. Die unter natürlichen Bedingungen bei Licht aktiven Zellen werden als ON-Zellen bezeichnet. “Mit bisherigen Ansätzen für eine künstlich hergestellte Netzhaut wurden noch beide Typen der Bipolarzellen stimuliert”, sagt Botond Roska im Gespräch mit wissenschaft.de. “In unseren Versuchen schaffen wir es, spezifisch die richtigen, die ON-Zellen anzusprechen. Man könnte das als die ‘nächste Generation’ der künstlichen Netzhaut bezeichnen”, erläutert Roska weiter.

Der genetische Bauplan zur Herstellung der lichtempfindlichen Ionenkanäle stammt aus der Grünalge Chlamydomonas reinhardtii. Er wird über ein kleines DNA-Stück, Plasmid genannt, in das Auge der blinden Mäuse eingebracht. Dort werden die Kanäle spezifisch in der Membran der ON-Zellen in der Netzhaut aufgebaut. Die so behandelten Mäuse “ ursprünglich blind “ reagierten anschliessend auf einfache visuelle Reize. Zum Beispiel suchten sie Deckung, wenn sie starkem Licht ausgesetzt wurden, und sie bewegten den Kopf in Richtung von Mustern, die die Forscher ihnen zeigten. Diese Wahrnehmung sei allerdings weit entfernt vom Sehen normaler Mäuse, merkt Roska an.

Der Verlust von Photorezeptoren in der Netzhaut tritt auch im Menschen bei verschiedenen Erkrankungen der Augen auf. Bislang gibt es dagegen noch keine effektive Behandlungsmöglichkeit. Bis die Ergebnisse der Versuche an Mäusen auch auf Menschen übertragen werden können, wird es noch eine Weile dauern, vermutet Roska: “Wir haben gezeigt, dass das Prinzip grundsätzlich funktioniert. Die Anwendung beim Menschen liegt aber noch 5 bis 10 Jahre in der Zukunft.”

Der nächste Schritt sei die Übertragung der Kanäle in menschliche Zellen in einer Zellkultur. “Wir planen, dafür einen bestimmten Virus als Vektor einzusetzen, den sogenannten Adeno-assoziierten Virus (AAV). Wenn das klappt, wäre es einfacher und günstiger als bisherige Konzepte für eine künstliche Netzhaut, die über eine Operation ins Auge gebracht wird.” Zudem müsste noch eine spezielle Brille entwickelt werden, die den Lichteinfall reguliert, denn die Ionenkanäle aus der Grünalge sind weniger sensitiv als die natürliche Wahrnehmung über die Augen.

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Tags: Adeno-assoziierten Virus (AAV), Algen, Augenlicht, Netzhaut, Sehen

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Amerikanische Forscher haben erstmals einen Wirkstoff identifiziert, mit dem sich die sogenannte latente Form der Tuberkulose behandeln lässt.

Die latente Form der Tuberkulose entsteht meist dann, wenn die Symptome der ersten akuten Phase der Infektion, der sogenannten Primärtuberkulose, abgeklungen sind. In diesem Stadium teilen sich die Erreger kaum, fahren ihren Stoffwechsel herunter und verursachen auch keine Beschwerden. In etwa zehn Prozent der Fälle bricht die Krankheit jedoch nach Jahren oder sogar Jahrzehnten erneut aus, und es entsteht die gefürchtete offene Tuberkulose, bei der die Erreger je nach betroffenem Organ durch Husten oder durch Körperflüssigkeiten in die Umwelt gelangen.

Zwar wird eine akute Tuberkulose immer mit einer Kombination verschiedener Antibiotika behandelt, die auch noch mehrere Monate nach Abklingen der Symptome eingenommen werden müssen. Diese Wirkstoffe können den inaktiven Bakterien jedoch kaum etwas anhaben, da sie hauptsächlich die Proteinfabriken oder andere für die Vermehrung benötigte Stoffwechselprozesse lahmlegen. Um auch an die schlafenden Erreger heranzukommen, konzentrierten sich Bryk und ihr Team daher auf ein Bakterienenzym namens DlaT. Es spielt eine Doppelrolle, sobald sich die Bakterien im Ruhezustand befinden: Zum einen hilft es bei der Energiegewinnung aus Nährstoffen, und zum anderen schützt es das Bakterium vor den aggressiven Stoffen, mit denen das Immunsystem die Eindringlinge attackiert.

Unter 15.000 getesteten Substanzen identifizierten die Forscher schließlich eine, die das Enzym blockierte. Anschließend stellten sie 1.000 verschiedene Variationen dieses Stoffes her, um die Wirksamkeit zu optimieren. Mittlerweile seien mehrere Varianten gefunden, die bei Versuchen mit Meerschweinchen die schlafenden Bakterien töteten, ohne die Tiere zu schädigen, berichten die Wissenschaftler. Die Substanzen wirken dabei mit den Waffen des Immunsystems zusammen und arbeiten daher besonders effizient. Da die neuen Wirkstoffe auf einem ganz anderen Wirkprinzip beruhen als andere Antibiotika, halten die Forscher das Potenzial für immens – nicht nur im Kampf gegen chronische Infektionen, sondern auch als Alternative in den immer häufiger auftretenden Fällen, in denen Bakterien gegen alle bekannten Antibiotika resistent werden.

Ruslana Bryk (Cornell University, New York) et al.: Cell Host & Microbe, Band 3, S. 137

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